裂果薯皂苷Ⅰ抑制人肺癌细胞生长、迁移和侵袭的机制初探

目的：研究裂果薯皂苷Ⅰ（SSPHⅠ）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的生长、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法：利用Autodock软件将SSPHⅠ和关键靶标间质—上皮转化因子（Met）蛋白进行分子对接。采用集落形成法和细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞克隆形成能力和细胞的生长曲线，伤口愈合实验medial axis transformation (MAT)和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用FITC鬼笔环肽荧光染色法检测细胞的肌动蛋白细胞骨架重组，免疫蛋白印迹（western blotting）法检测Met蛋白磷酸化水平。结果：SSPHⅠ明显抑制A549和PC9细胞的克隆能力、细胞活性、迁移和侵袭能力（Pselleck化学<0.www.selleck.cn/products/ly215729905）；同时，SSPHⅠ显著抑制F-肌动蛋白细胞骨架形成。分子对接模拟显示SSPHⅠ和Met具有良好的结合活性。western blotting结果显示，SSPHⅠ明显降低了A549细胞的Met蛋白的磷酸化水平。结论：SSPHⅠ可明显抑制NSCLC细胞生长、迁移和侵袭，其机制可能与抑制HGF/Met信号通路有关。