目的：探究巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在幽门螺杆菌Tezacaftor采购（Hp）感染的胃癌细胞中的表达及MIF对Hp感染的胃癌细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法：体外培养胃癌细胞系AGS,Western blot检测随Hp感染时间的延长，AGS细E7080分子量胞中MIF蛋白表达变化；siRNA干扰与脂质体瞬时转染技术靶向沉默胃癌细胞中MIF表达，RT-PCR与Western blot检测si-MIF转染效率；Hp感染转染后的胃癌细胞，并将其分为：si-NC组、si-MIF组、Hp+si-NC组、Hp+si-MIF组，MTT检测各组胃癌细胞增殖活力，Annexin V-FITC/PI双染色联合流式细胞术检测各组细胞凋亡率，DCFH-DA法检测Persian medicine各组细胞中活性氧（ROS）含量，JC-1染色观察各组细胞线粒体膜电位水平，Western blot检测各组细胞线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin中蛋白PINK1、Parkin和自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62表达，免疫荧光检测各组胃癌细胞中自噬蛋白LC3B与线粒体特征蛋白Mito Tracker的共定位水平。结果：胃癌细胞中MIF蛋白水平随Hp刺激时间延长而逐渐升高，且与0 h相比，Hp感染12 h时MIF升高最为显著（P<0.05）；与转染si-NC相比，si-MIF能显著下调胃癌细胞中MIF mRNA与蛋白表达（P<0.05）；与si-NC组相比，Hp+si-NC组和Hp+si-MIF组胃癌细胞增殖能力与凋亡率均显著升高（P<0.05）,si-MIF组增殖能力明显降低（P<0.05），但凋亡率无明显变化（P>0.05），而Hp+si-MIF组增殖能力较Hp+si-NC组显著降低（P<0.05），但凋亡率明显升高（P<0.05）;DCFH-DA与JC-1染色检测结果显示，与si-NC组相比，Hp+si-NC组与Hp+si-MIF组ROS显著增加，线粒体膜电位明显降低（P<0.05）,si-MIF组无明显变化（P>0.05）,Hp+si-MIF组ROS水平与线粒体膜电位水平变化趋势较Hp+si-NC组更为明显（P<0.05）。Western blot与免疫荧光染色检测结果显示，与si-NC组相比，Hp+si-NC与Hp+si-MIF组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达及与LC3B共定位的线粒体数均显著升高（P<0.05）,p62蛋白表达明显降低（P<0.05）,si-MIF组均无明显变化（P>0.05）；与Hp+si-NC组相比，Hp+si-MIF组的上述检测指标变化均显著降低（P<0.05）。结论：Hp感染能促进胃癌细胞中MIF表达，并通过上调MIF介导的PINK1/Parkin线粒体自噬水平起到保护线粒体功能的作用，从而促进肿瘤细胞增殖，抑制Hp诱导的细胞凋亡，而沉默胃癌细胞中MIF表达，能显著削弱Hp的上述作用。