目的 探究原花青素在过氧化氢诱导颞下颌关节盘细胞氧化损伤中的作用。方法 分别用浓度为0、100、200、400、800μmol/L过氧化氢处理颞下颌关节盘细胞12、24、48 h,CCK-8检测细胞活力。然后用不同浓度（0selleck激酶抑制剂、5、10、20、40μmol/L）的原花青素处理颞下颌关节盘细胞24、48 h,CCK-8检测原花青素对颞下颌关节盘细胞活力的影响。将颞下颌关节盘细胞分Alisertib浓度为对照组、模型组、低浓度组（5μmol/L原花青素）、中浓度组（10μmol/L原花青素）、高浓度组（20μmol/L原花青素），使用CCK-8法检测细胞活力，比色法分别检测丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性，DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平，流式细胞仪检测细胞凋亡率，定量反转录PCR检测炎症因子、细胞外基质合成和降解因子相关基因的表达水平。结果 400μmol/L过氧化氢处理24 h时，颞下颌关节盘细胞存活率为60.57%，与对照组相比，细胞活力降低（P <0.05）。与对照组相比，模型组颞下颌关节盘细胞活力降低，活性氧水平、丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性下降。与模型组相比，5、10、20μmol/L原花青素处理组可以提高过氧化氢诱导下颞下颌关节盘细胞活力，降低活性氧水平、丙二醛水平，升高细胞内超氧化物歧化酶活性（P <0.05）。流式结果显示模型组较对照组细胞凋亡率升高，而用原花青素干预后细胞凋亡率较模型组降低（P <0.05）。颞下颌关节盘细胞经过氧化氢干预后细胞内炎症因子（白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-6）表达量与对照组相比增加，原花青素预处理后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-6表达降低（P <0.05）。此treatment medical外，原花青素增加了过氧化氢诱导下Ⅰ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达（P <0.05），同时抑制了基质金属蛋白酶-1，基质金属蛋白酶-3，基质金属蛋白酶-9的表达（P <0.05），抑制了细胞外基质降解。结论 建立颞下颌关节盘细胞氧化应激模型的最适作用条件为400μmol/L过氧化氢作用24 h。原花青素逆转了过氧化氢诱导的颞下颌关节盘细胞脂质过氧化、活性氧生成、炎症损伤和细胞外基质降解，通过提高抗氧化酶水平和减轻细胞凋亡来抑制氧化应激损伤。