目的：探讨鼻敏康合剂对变应性鼻炎最轻持续性炎症状态(MPI）小鼠白介素-33（IL-33）/IL-1受体样2（ST2）信号通路的影响。方法：50只SPF级BALB/c雌性小selleck NN2211鼠随机分为空白对照组（Control组）、变应性鼻炎模型组更多（AR组）、变应性鼻炎MPI模型组（MPI组）、鼻敏康合剂组（BMK组）和氯雷他定组（Loratadine组），每组10只。除Control组外，其余各组小鼠腹腔注射混悬液（卵清白蛋白+氢氧化铝粉剂+酸盐缓冲液）造成基础致敏，激发阶段给予4%卵清白蛋白（OVA）溶液滴鼻1周激成AR模型，而后2周变应性鼻炎模型组仍给予4%OVA维持，变应性鼻炎MPI模型组、鼻敏康合剂组和氯雷他定组予低浓度0.04%OVA滴鼻建立MPI模型。每日滴鼻前给药1次，对灌胃剂量（0.2mL/20g）进行换算，鼻敏康合剂组予鼻敏康合剂，氯雷他定组予氯雷他定溶解剂，其余各组则予同等剂量的PBS灌胃，连续干预14天。HE染色显示小鼠鼻黏膜组织病理结构情况，检测鼻腔灌洗液(NLF)白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素13（IL-13）和IL-33含量，RT-PCR观察鼻黏膜组织IL-33和ST2mRNA变化，Westernblot检测鼻黏膜组织ST2蛋白变化。结果：与Control组比较，AR组及MPI组打喷嚏、抓鼻次数显著升高（P<0.01），出现杯状细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润，鼻腔灌洗液IL-4、IL-5、IL-13和IL-33水平显著升高（P<0.01），鼻黏膜组织IL-33和ST2mRDevelopmental BiologyNA表达均上调，ST2蛋白表达升高。给药后，与MPI组比较，BMK组和Loratadine组小鼠打喷嚏、抓鼻次数降低（P<0.01），鼻黏膜病理情况改善，鼻腔灌洗液IL-4、IL-5、IL-13和IL-33水平降低（P<0.01），鼻黏膜组织IL-33和ST2mRNA表达水平降低（P<0.01），ST2蛋白表达下降（P<0.01）。结论：鼻敏康合剂可能通过抑制IL-33 /ST2信号通路，改善变应性鼻炎MPI小鼠鼻腔炎症反应，控制AR发作。