目的 探讨二甲双胍(metformin, Met)能否通过ERK/p38 MAPK信号通路抑制白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠软骨细胞损伤。方法 胰酶消化法分离出原代大鼠软骨细胞，贴壁培养至第3代备用。以浓度为10 ng/ml IL-1β刺激软骨细胞构建软骨细胞损伤模型，并以软骨细胞活力下降及凋亡增加作为模型构建成功的Dorsomorphin分子量评判标准。用不同浓度的Met(0.01,0.1,1.0,10 mmol/L)分别对软骨细胞损伤模型进行干预，以CCK-8法筛选出Met的最适干预浓度，并以此浓度进行后续实验。取第3代软骨细胞按干预方式分为3组：control组(培养基作用24 h)、IL-1β组(IL-1β作用24 h)、IL-1β+Met组(先后用IL-1β和Met各作用24 h)。用流式细胞术检测细胞凋亡率，用Western blot检测细胞中IL-1β、COX-2、MMP-13、p-p38MAPK、p-ERK的蛋白表达。结果 与control组比较，IL-1β组软骨细胞活力降低(P<0.001)、凋亡增加(P<0.001),说明造https://www.selleck.cn/products/INCB18424.html模成功。1.0 mmol/L的Met对软骨细胞损伤模型的干预效果最佳，故以1.0 mmol/L为最适干预浓度。与IL-1β组比较，IL-1β+Met组软骨细胞活力增trichohepatoenteric syndrome高(P<0.01)、凋亡减少(P<0.05)。与control组比较，IL-1β组IL-1β、COX-2、MMP-13、p-p38MAPK和p-ERK蛋白表达增加(P<0.01);与IL-1β组比较，IL-1β+Met组IL-1β、COX-2、MMP-13、p-p38MAPK和p-ERK蛋白表达降低(P<0.05)。结论 二甲双胍(Met)可抑制IL-1β诱导的软骨细胞损伤，其机制可能与ERK/p38 MAPK信号通路下调有关。