目的 探讨氰戊菊酯(Fen)干扰小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)睾酮合成的机制。方法TM3细胞随机分为对照组(Control group, 0μmol/L Fen)、25μmol/L Fen暴露组、25μmol/L Fen+5 mmol/L NAC组、25μmol/L Fen+10μmol/L BAPTA-AM组；采用CCK-8法检测染不同浓度及不同作用时间的细胞增殖情况；ELISA法检测小鼠睾酮(T)和cAMP的含量；DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量；Fluo-4/AM探针检测细胞内Ca~(2+)浓度；JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP)变化情Liraglutide体内实验剂量况；生化比色法测定细胞ATP含量；Western blot检测3β-HSD、StAR、ANT4和CyPD表达水平。结果 Fen暴露后，TM3细胞ROS水平和胞内Ca~(2+)浓度上升(P<0.01),线粒体膜通透性转运孔(mPTP)组成成分ANT4和CyPD表达水平上升(P<0.01),MMP水平下降(P<0.01),细胞ATP和cAMP合成能力降低(P<0.01),cAMP/PKA信号通路依赖性的StAR蛋白和3β-HSD表达水平下降(P<0.01),睾酮合成能力随之下降(P<0.01);与25μmol/L Fen暴露组比较，25μmol/L Fen+5 mmol/L NAC组和25μmol/L Fen+10μmol/L BAPTA-AM组TM3细胞睾酮合成水平显著上升(P<0.05)。结论 Fen暴露后，TM3细胞ROS和胞浆Ca~(2+)浓度上升，二者通过协同效应引起mPTP开放，细胞ATP和cAMP合成障碍，cAMP/PKA信号通路antibiotic expectations依赖性的睾酮合成蛋白和酶表达下降，TM3细胞睾酮合成受阻。本研究的结果提示抑制R428纯度ROS和Ca~(2+)的信号作用可能有助于抑制Fen诱导的TM3细胞mPTP开放并改善Fen暴露所致TM_3细胞睾酮合成障碍。