目的 探究红景天苷（SAL）对高糖诱导的心肌细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制。方法 体外培养H9c2细胞，分为空白组、高糖组、高糖+SAL组、高糖+SAL+LY294002（特异性PI3K抑制剂）组。空白组细胞用含有5.5 mmoL/L葡萄糖的培养液常规培养；其余三组细胞用含有33.3mmoL/L葡萄糖的培养液培养；另外高糖+SAL组在更换为高糖培养液前2 h加入29.6 mmol/L SAL预处理，而高糖+SAL+LY294002组则在加入SAL前加入10μmol/L LY294002预处理2 h。CCK-8实验和TUNEL实验检测细胞增殖和凋亡情况。细胞内丙二醛（MDA）、RepSox小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化Molecular Biology物酶（GSH-Px）的含量用相应的酶联免疫试剂盒检测，活性氧簇（ROS）水平通过荧光法检测。蛋白免疫印迹法（western blot）检测细胞中蛋白激酶b(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-selleck抑制剂3β)、核因子促红细胞生成素2相关因子2(Nrf2)蛋白表达和磷酸化水平。结果 与空白组相比，高糖组H9c2细胞的存活率降低，而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量增加，细胞内SOD和GSH-Px含量减少，同时p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调（P均<0.05）。与高糖组相比，高糖+SAL组H9c2细胞的存活率提高，而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量减少，细胞内SOD和GSH-Px含量增多，且p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调（P<0.05）。与高糖+SAL组相比，高糖+SAL+LY294002组上述指标均被部分或完全逆转（P<0.05）。结论 SAL对高糖诱导的H9c2细胞凋亡具有一定的保护作用，可降低细胞内ROS的生成，抑制细胞凋亡，提高细胞存活能力，其作用机制之一可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路有关。