目的 探索瑞芬太尼后处理对心肌缺血再灌注(IR)损伤保护作用的机制。方法 用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌IR损伤模型。将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。假手术组只穿线不结扎；模型组，缺血30 min,再灌注30 min;实验组从大鼠缺血25 min至再灌注前5 min,连续输注瑞芬太尼10μg·kg~(-1)·min~(-1)。用试剂盒法检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽/L-谷胱甘肽(氧化)(GSH/GSSG)的含量，用实时荧光定量聚合酶链反应检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的变化。结果 实验组、模型组与假手术组的MDA浓度分别为(4.61±2.04),(8.02±2.12)和(3.78±1.63)nmol·mg~(-1),SOD活性分别为(86.49±15Behavioral toxicology.53),(60.43±24.71)和(100.42±16.47)U·mg~(-1),GSH/GSSG比值分别为8.23±3.68,2.59±0.88和9.21±4.08,Nrf2表达水平分别为3.11±0.78,2.08±1点击此处.06和1.00±0.09,HO-1表达水平分别为3.29±1.20,2.23±0.87和1.00±0.09,NQO1表达水平分别为3.35±1.08,2.29±0.94和1.00±0.12。实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 瑞芬太尼后处理可能通过Nrf2E-616452细胞培养通路激活自噬，保护心肌IR损伤。