基于Hedgehog信号通路的黄芩苷抗炎性结直肠癌的机制研究

本文旨在研究黄芩苷调控Hedgehog信号通路抗炎性结直肠癌的机制。不同剂量黄芩苷给予结直肠癌SW620细胞和结直肠癌AOM/DSS小鼠，采用MTT法、Hoechst33324/PI双染法、ELISA、RT-qPCR以及Western blot等多种技术进行检测。结果显示，黄芩苷能够明显抑制SW620细胞增殖且在高剂量和长时间培养情况下对NCM460细胞具有一定抑制作用，同时伴随CasZ-VAD-FMK体内pase-9和Caspase-3活性的增加。此外，黄芩苷抑制细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的表达，降低Hedgehog信号通路SHH、SMO以及Gli1相关mRNA和蛋白的表达水平，同时提高SUFU mRNA和蛋白点击此处的表达水平。在AOM/DSS结直肠癌小鼠中，黄芩苷降低组织ILBiochemical alteration-1β、IL-6和TNF-α的表达，同时抑制Hedgehog信号通路SHH、SMO以及Gli1相关蛋白的表达水平，提高SUFU 蛋白的表达水平。上述结果提示，黄芩苷能够抑制SW620细胞的增殖、克隆以及诱导细胞凋亡，同时降低细胞和组织中炎症因子的表达水平，其机制可能涉及对于Hedgehog信号通路的抑制。