逃避免疫系统是癌症的一个特征,它使癌细胞逃避免疫细胞的攻击。癌细胞可表达多种免疫抑制信号蛋白,引起免疫细胞功能障碍和凋亡。其中一种抑制分子是程序性死亡配体-1 (PD-L1),它与t细胞、b细胞、树突状细胞和自然杀伤t细胞上表达的程序性死亡-1 (PD-1)结合,从而抑制抗癌免疫。因此,抗PD-L1和抗PD-1抗体已经被用于癌症的治疗,显示出良好的效果。然而,只有一部分患者对治疗有反应。进MRTX1133供应商一步了解其对PD-L1表达的调控,有助Ventral medial prefrontal cortex于提高抗PD-L1和抗PD-1治疗效果。研究表明PD-L1的表达受信号通路、转录因子和表观遗传因子的调控。PI3K和MAPK通路均参与PD-L1调控,但控制PD-L1和细胞增殖的下游分子可能不同。转录因子缺氧诱导因子-1α和信号转导和转录-3的激活作用于PD-L1的启动子以调控其表达。此外,miR-570、miR513、miR-197、miR-34aALK抑制剂和miR-200等microrna对PD-L1具有负调控作用。在临床上,选择既能控制PD-L1表达又能控制细胞增殖的分子,可以提高靶向治疗的疗效。