目的 研究小白菊内酯(PTL)对乳腺癌MDA-MB-231细胞转移干预作用的影响及其相关机制。方法配置0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的PTL处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h，采用MTS法和划痕实验检测不同浓度的PTL对MDA-MB-231细胞活力和迁移能力的影响。利用转染技术建立空白组，阴性对照组和CDCA4转染组;用PI3K抑制bioinspired design剂处理细胞24 h，建立PI3K抑制剂组和对照组。利用蛋白质印迹法和RT-PCR技术检测各组细胞人类细胞分裂周期相关基因4(CDCA4)、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α(PIK3CA)及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)等信号分子的蛋白水平和mRNA的表达水平。结果 PTL可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移，并且能够下调CDCA4、PIK3CA、AKT的蛋白和mRNA表达水平，差异Navitoclax均有统计学意义(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比，CDCA4转染Emricasan使用方法后的PIK3CA、AKT的mRNA和蛋白的表达量明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比，PI3K抑制剂组的AKT、CDCA4的蛋白表达量明显下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PTL可能通过下调CDCA4的表达，减少PIK3CA的突变从而抑制PI3K/AKT信号通路的激活，降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力。