目的：研究对叶百部总生物碱对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响，并初步探究其可能的作用机制。方法：以非小细胞肺癌NCI-H460细胞作为研究对象，设置空白组和不同浓度对叶百部总生物碱药物干预组（50、100、150、200和250 mg·L~(-1)）。通过噻唑蓝（MTT）比色法和平板克隆形成实验观察对叶百部总生物碱对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖的影响；Hoechst 33258染色法和流式细胞术观察细胞凋亡；实时荧光聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测对叶百部总生物碱对胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和表皮生长因子（EGFR）mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测对叶百部总生物碱对Caspase-3、Bax、Bcl-2、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化（p-）Akt、EGFR、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）及p-p38 MAPK蛋白表达的影响。结果：与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞增殖抑制率显著升高（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞克隆形成数目和克隆形成率显著降低（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较VX-661，对叶百部总生物碱组细胞核固缩、细胞质凝聚及细胞凋亡率显著增加（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（100、150、200、250 mg·L~(-1)）Caspase-3 mRNA表达显著升高（P<0.05）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组Bax mRNA表达显著升高（P<0.01），Bcl-2 mRNA表达显著降低（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（100、150、200、250 mg·L~(-1)）EGFR mRNA表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（100、150、200、250 mg·L~(-1)）Caspase-3、p-JNK蛋白表达显著上调（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组Bax、p-p38 MAPK蛋白表达显著上调（P<0.01），Bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（100、150、200、250 mg·L~(-1)）EGFR、p-Akt蛋白表达显著下调（P<0.05，P<0.01）。结论：对叶百部总生物碱可抑制人非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖，并能诱导其凋亡，其机制可能与抑制EGFR蛋白的表达和AktInfluenza infection蛋白的磷酸化以及激活JNKLapatinib体内实验剂量/p38 MAPK信号通路有关。