目的：探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和c-Jun氨基末端激酶/p38 丝裂原活化蛋白激酶（JNK/p38 MAPK）信号通路的影响。方法：以人肺癌A549细胞为研究对象，设置空白组和不同浓度（100、150、200、250、300 mg·L~(-1)）对叶百部总生物碱组。利用噻唑蓝（MTTICI 46474作用）比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响；采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV-FITC）/碘化丙锭（PI）双染法观察细胞凋亡；蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）和Bcl-2的表达及PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果：与空白组比较，对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L~(-1)）细胞增殖抑制率显著增高（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L~(-1)）细胞克隆抑制率显著升高，细胞克隆形成率显著降低（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚，荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征；与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mg·L~(-1)）能够显著上调Caspase-3、Bax蛋白的表达（P<0.05，P<0.01），显著下调Bcl-2蛋白的表达（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响，但对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mUveítis intermediag·L~(-1)）能够显著下调PI3TelaglenastatK、Akt磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）；显著上调p38 MAPK磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱（200、250、300 mg·L~(-1)）能够显著上调JNK磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）。结论：对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖，并能诱导A549细胞凋亡，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。