目的 探讨端锚聚合酶2(TNKS2)促进肺鳞癌恶性表型的作用及机制。方法 采用shTNKS2转染H647细胞制备TNKS2的低表达细胞模型，采用慢病毒载体转染A549细胞制备TNKS2的高表达细胞模型，并采用RT-PCR和免疫印迹分析对两种细胞模型进行验证。采用流式细胞术、Transwell法检测细胞凋亡、增殖、侵袭能力。结果经过shTNKS2干扰后，H647细胞中TNKS2 mRNA表达下降，蛋白表达同步下降（t分别=51.above-ground biomass98、70.23,P均<0.05）；经过TNKS2基因高表达后，A549细胞中TNKS2 mRNA表达上升，同时蛋白表达升高（t分别=54.64、16.84,P均<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，H647细胞经过TNKS2干扰后细胞凋亡百分比相较于对照组明显升高（t=35.10,P<0.05）,A549细胞经过TNKS2高表达后细胞凋亡百分比相较于对照组明显降低（t=58.09,P<0.05）。H647细胞经过TNKS2基因干扰后，细胞增殖能力在https://www.selleck.cn/products/Vorinostat-saha.html24 h、48 h均呈下降趋势（t分别=5.77、6.92,P均<0.05）,24 h细胞侵袭能力呈同步下降（t=6.75,P<0.05）;A549细胞在经过TNKS2基因高表达后，细胞增殖能力在24 h、48 h均呈上升趋势（t分别=452.90、96.45,P均<0.05），同时24 h细胞侵袭能力也增强（t=12.87,P<0.05）。结论 TNKS2在肺鳞癌恶性表型中SAG临床试验发挥重要作用，而这一作用可能是通过TNKS2/β-catenin途径促进肺鳞癌细胞的增殖和侵袭。