目的：探讨不同浓度靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌（NSCLC） A549细胞增殖、凋亡和分化的影响，阐明其可能的作用机制。方法：体外培养A549细胞，分为对照组（0μmol·L-1E804）和不同浓度（2.5、5.0和10.0μmol·L-1） E804组。采用MTT法检测各组细胞增殖率，细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力，软琼脂克隆实验观察各组细胞分化及克隆形成能力，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白和Janus激酶1 (JAK1)/信号转导与转录激因活子3 (STAT3)信号通路相关蛋白表达水平。结果：MTT法，与对照组比较，2.5、 5.0和10.0μmol·L-1E804组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01），并呈时间和浓度依赖性。细胞划痕和软琼脂克隆法，与对照组比较，2.5、5.0和10.0μmol·L-1E804组细胞迁移距离和克隆形成数减少（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，2.5、5.0和10.0μmol·L-1E804组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组比较，2.5、 5.0和10.0μmol·L-1E804组细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、磷酸biofuel cell化JAK1 (p-JAK1)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）、裂解的含半胱点击此处氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)和裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9 (cleaved Puromycin生产商caspase-9)蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：E804可抑制A549细胞体外增殖、迁移和分化，并诱导其凋亡，其机制可能与下调JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达有关。