目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组，每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg~(-1)滋膵通脉饮灌胃，空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃，连续灌胃7 d,采集腹主动脉血，分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞，按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组，分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆，每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度，应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况，筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞，按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组，正常对照组细胞不加任何药物干预，高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L~(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆，高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L~(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆，高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L~(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L~(-1)恩格列净；给药24 h后，使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时，滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时，正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率显著低于高糖诱导组(t=43.527、23.836、21.617,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞凋亡率显著高于正常对照组(t=14.933、11.723,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率比较差异无统计学意义(t=1.995,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率显著低于高糖诱导组(t=58.660、31.408、26.557,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞LDH释放率显著高于正常对照组(t=14.167、11.740,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组brain histopathologyH9c2细胞LDH释放率比较差异无统计学意义(t=1.801,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中p62、Bax表达水平显著低于高糖诱导组，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平显著高于高糖诱导组(P<0.05);高糖诱导组H9c2细胞中Bcl-2/Bax显著低于正常对照组和高糖诱导+中药含药血浆组(P<0.05);高糖诱导组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞中p62、Bax显著高于正常对照组，Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2/Bax显著低于正常对照组(P<0.05)。高糖诱导+中药含药血浆PLX-4720 NMR组与高糖诱导+恩格列净组p62、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 滋膵通脉饮可激活高糖诱导H9c2心肌细胞自噬，抑制H9c2细胞凋亡，减轻心PF-07321332使用方法肌细胞损伤。