目的：探讨lnc RNA HOTAIR通过靶基因mi R-20a-5p对淋巴瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制研究。方法：合成HOTAIR si RNA和si RNA NC质粒后，分别转染淋巴瘤Raji细胞，RT-q PCR检测HOTAIR的m RNA表达，分别通过CCK-8实验、Transwell和细胞划痕愈合实验检测Raji细胞的增殖、侵袭和迁移情况。mi Rcode软件预测lnc RNA HOTAIR的靶基因，并通过双荧光素酶实验分析HOTAIR与靶基因的关系。合成mi R-20a-5p inhibitor和inhibitor NC后，瞬时转染Raji细胞Protein Analysis，RT-q PCR检测mi R-20a-5p表达，分析下调mi R-20a-5p对Raji细胞的增殖、侵袭和迁移的影响。用lnc RNA HOTAIR过表达质粒和mi R-20a-5p模拟物同时转染Raji细胞，分析Raji细胞的增殖、侵袭和迁移能力。过表达或下调mi R-20a-5p后，分析JAK/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果：转染HOTAIR si RNA后Raji细胞中HOTAIR表达寻找更多降低（P<0.01），转染mi R-20a-5p inhibitor后Raji细胞中mi R-20a-5p表达降低（P<0.01）;HOTAIR与mi R-20a-5p存在靶向及负调控关系（r=-0.826）；沉默HOTAIR促进mi R-20a-5p表达，抑制Raji细胞增殖、侵袭和迁移；下调mi R-20a-5p表达促进Raji细胞增殖、侵袭和迁移。上调mi R-20a-5p可逆转过表达HOTAIR对Raji细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用。下调mi R-20a-5p表达激活了细胞内JAK/STAT3信号通路。结论：HOTAIR通过LXH254靶向mi R-20a-5p影响淋巴瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，其作用机制可能与JAK/STAT3信号通路激活有关。