目的:探讨BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLImidazole ketone erastin分子量C)细胞增殖、迁移、侵袭FG-4592和凋亡的机制。方法:qRT-PCR检测BSN-AS2和miR-219a-5p在NSCLC组织和细胞系中的表达；原位杂交FISH检测BSN-AS2和miR-219a-5p的信号强度；双荧光素酶报告基因检验miR-219a-5p靶向调控BSN-AS2;Transwell、CCK8和Tunel细胞凋亡分别检测BSN-AS2-miR-219a-5p轴对侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响；构建NSCLC裸鼠皮下移植瘤模型进行验证BSN-AS2-miR-219a-5p轴的调控作用。结果bioelectric signaling:BSN-AS2在NSCLC组织和细胞系中高表达，miR-219a-5p为低表达，BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p; siBSN-AS2组抑制NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，且促进细胞凋亡，而In-miR-219a-5p组促进NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，抑制细胞凋亡，siBSN-AS2+In-miR-219a-5p组相比siBSN-AS2组促进了NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，抑制细胞凋亡；BSN-AS2增加体内肿瘤细胞增殖和肿瘤生长，miR-219a-5p则能抑制。结论:BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p促进NSCLC细胞侵袭、迁移和增殖，且抑制凋亡，而干扰BSN-AS2-miR-219a-5p轴可能作为抗NSCLC的新靶点。