目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PAK1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β-微管蛋白加合物比www.selleck.cn/products/PF-2341066β-微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高三个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF-7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平(P<0.01），显著降低PAK1和CAMK4蛋白表达水平(P<0.05，P<0.01），并且可降低PAK蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF-7细胞有丝分裂，从而导致MCF-7细胞死亡。氧化克班宁可Elexacaftor临床试验通过抑制MCF-7细胞中STAT3、PAK1、CAMK4和PKA蛋白的表达biosoluble film水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF-7细胞有丝分裂灾难。