目的 研究谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症反应的作用和机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组（control）、模型组（model）、谷氨酰胺（Gln）、谷氨酰胺联合PI3K/AKT信号通路抑制剂组（Gln+LY294002）、LY294002和5-氨基水杨酸组(5-ASA)，每组10只。除对照组外其余小鼠采用3%DSS水溶液连续饮用7d诱导溃疡性结肠炎模型。造模同时给药，对照组和模型组给予0.9%生理盐水灌胃，其余分别依照分组给予谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃，谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃+LY29400210mselleck激酶抑制剂g/(kg·d)腹腔注射，LY294002 10 mg/(kg·d)腹腔注射，5-氨基水杨酸50 mg/(kg·d)灌胃。给药10d后，苏木素-伊红、阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色观察病理组织学变化，免疫组织化学法检测F4/80阳性巨噬细胞数量，免疫荧光标记法检测结肠组织磷酸化核转录因子-κBP65(phosphorylated-nuclear factor kappa-Bp65,p-NF-κBp6Navitoclax分子量5)的表达，实时荧光定量PCR法检测结肠上皮组织PI3K、AKT、NF-κBmRNA的表达，蛋白免疫印迹法法检测结肠组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路关键蛋白的表达，酶联免疫吸附法法检测结肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)，白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量，比色法检测结肠组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠体重降低、稀便和大便出血，疾病活动度评分、病理组织学评分升高，结肠变短（P<0.01），结肠组织TNF-α、IL-6、MDA含量显著升高，SOD、GSH-Px含量降低（P<0.05），结肠组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-IκB/IκB、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达比值升高（P<0.05）；与模型组比较，各给药治疗组小鼠体重稀便和大便出血，疾病活动度评分、病理组织学评分，结肠长度均有显著改善（P<0.05），结肠组织TNF-α、IL-6、MDA含量降低，SOD、GSH-Px含量升高（P<0.05），结肠组织PI3K、AKT、NF-κB mRNA和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-IκB/IκB、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达比值降低（P<0.05）。结论hepatic sinusoidal obstruction syndrome 谷氨酰胺通过抑制氧化应激损伤和炎症反应对DSS诱导的小鼠结肠炎有明显的治疗作用，其作用与抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活性相关。[营养学报，2022,44(6):577-585]