营养/能量水平对动物的生长发育、生产性能的发挥以及疾病的发生与健康的恢复具有重要的影响。以往的研究已表明MC5R参与动物的营养/能量代谢,尤其是脂代谢方面。然而,MC5R如何参与动物的营养/能量代谢,目前尚不十分清楚。动物过量饲喂和禁食/再饲喂模型常用于营养/能量代谢相关的研究。本研究首先检测MC5R在鹅机体不同组织的表达情况,然后在上述两种模型中检测鹅胸肌、肝脏中MC5R的Oncologic safety表达水平,并利用营养/能量代谢相关因子(葡萄糖、油酸和甲状腺素)处理鹅原代胸肌细胞和肝细胞以及检测这些细胞中MC5R的表达量,接着在鹅原代胸肌细胞中过表达MC5R,通过转录组测序分析揭示MC5R的下游基因与通路,最后在活体和细VX-765胞模型中筛选可能受到MC5R调控的基因。主要的研究结果如下:(1)MC5R在鹅能量代谢相关组织中的mRNA表达情况。数据表明,MC5R在鹅脂肪组织中的表达量最高,其次是皮肤,肝脏和肌肉组织(胸肌、腿肌)组织中的表达水平也较高,而在肠道和心脏中的表达则较低。(2)过量饲喂模型和禁食/再饲喂模型中营养/能量水平对肌肉和肝脏中MC5R表达量的影响。在过量饲喂研究模型中,过量饲喂能够显著抑制肝脏中MC5R的mRNA和蛋白质的表达,而胸肌中MC5R的表达与对照组相比,没有显著差异;在禁食/再饲喂研究模型中,禁食可以显著诱导胸肌和肝脏中MC5R的mRNA表达,而再饲喂可以显著抑制这种诱导。这表明,MC5R在肌肉和肝脏组织中的表达受到营养/能量水平变化的影响。(3)营养/能量代谢相关因子对鹅胸肌细胞和肝细胞中MC5R表达的调控。50 mM和100 mM葡萄糖能显著诱导胸肌细胞和肝细胞中MC5R的表达;0.25 mM的油酸可显著诱导胸肌细胞和肝细胞中MC5R的表达;0.1 μM和0.3 μM甲状腺素能显著抑制胸肌细胞和肝细胞中MC5R的表达。这表明胸肌细胞和肝细胞中MC5R的表达受多种营养/能量代谢相关因子的影响。(4)胸肌细胞中过表达MC5R所影响的差异表达基因与信号通路。在鹅原代胸肌细胞中过表达MC5R基因后进行转录组测序分析,结果表明在对照组和过表达细胞组间存在4106个差异表达基因。其中,有1897个基因在过表达组中表达上调,2209个基因表达下调。差异表达基因富集的GO term和KEGG通路主要与营养/能量代谢和免疫/炎症反应有关。(5)鹅活体模型和细胞模型中肌细胞与肝细胞MC5R表达量与部分下游基因表达的关联。通过测定MC5R下游与糖脂代谢和炎症反应等相关差异表达基因的表达水平,数据表明肌细胞中PLA2G4A、PTGS2、TRAF2、IL6和PLPP4等基因以及肝细胞中ACSL1、PSPH、HMGCS1、CPT1A、PACSIN2、IGFBP3、NMRK1、GYS2、ECI2、NDRG1、CDK9、FBXO25、SLC25A25、USP25和AHCY等基因在鹅活体和细胞模型中的表达可能主要受MC5R的调控。综上所述,在活体水平,鹅肌肉和肝脏中MC5R的表达受营养/能量水平变化的调控;在细胞水平,鹅肌细胞和肝细胞中MC5R的表达受营养/能量代谢相关因子(葡萄糖、油酸、甲状腺素)的调控,但活体中的变化并不能归因于这些因子的变化,提示存在其他未查明的营养/能量代谢相关因子对MC5R的表达有显著的调控作用。MC5R可通过多种通路特别是糖脂代谢、免疫/炎症相关通路介导鹅肝细胞和肌细胞对营养/能量水平变化的响应。这些发现为了解MC5R新的生物学功能,阐述营养/能量水平调节动物生长、生产性能和健康状况的分子机购买Ferrostatin-1制奠定了良好的基础。