基于TLR-4/NF-κB信号通路及水通道蛋白1表达探讨大陷胸汤干预重症急性胰腺炎早期肺损伤的效应机制

目的：探讨大陷胸汤对重症急性胰腺炎（购买KD025SAP）早期肺损伤的影响SCH727965及作用机制。方法：将60只大鼠随机分为实synthesis of biomarkers验组、模型组和对照组，每组20只。实验组予大陷胸汤灌胃，对照组及模型组予蒸馏水灌胃，在连续灌胃7 d后，模型组与实验组以胰胆管注射牛磺胆酸钠的方式制备SAP模型，于造模后12、24、48、72 h各时间点分别处死5只大鼠取材，观察大鼠一般情况、胸腹水量、肺湿干重比、胰腺组织及肺组织病理学改变、肺组织白细胞介素（IL）-1及Toll样受体4(TLR-4)水平、肺组织核因子（NF）-κB及水通道蛋白1(AQP1)表达水平。结果：与对照组相比，模型组大鼠一般情况较差，胰腺炎症反应以及肺损伤程度较重，胸腹水量、肺湿干重比、肺组织NF-κB表达水平、IL-1及TLR-4水平升高（P <0.05），肺组织AQP1表达水平下降。与模型组相比，实验组大鼠一般情况较好，肺损伤程度较轻，胸腹水量、肺湿干重比、肺组织NF-κB表达水平、IL-1及TLR-4水平下降（P <0.05），肺组织AQP1表达水平升高，造模后72 h后，胰腺组织坏死程度与同期模型组相比明显好转。结论：大陷胸汤可在一定程度上减轻SAP大鼠早期肺损伤，其机制可能与抑制TLR-4/NF-κB炎症信号通路，增强AQP1表达有关。