目的：通过观察中药益糖康对T2DM大鼠血糖、血脂水平，以及肝脏中PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白和肝脏糖异生关键酶PEPCK，G6Pase蛋白表达情况的影响，探究中药益糖康调节T2DM大鼠糖脂代谢异常的机制。方法：从60只Wistar大鼠中随机选取8只入组正常组，其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型，采用随机数字表法随机分为模型组、益糖康组及二甲双胍组。益糖康组及二甲双胍组分别选用益糖康及二甲双胍进行灌胃，正常组及模型组选用生理盐水进行灌胃。连续给药6周后观察四组大鼠血糖、血脂、此网站肝脏组织形态、及肝脏组织中PI3K/Akt/FoxO1信号通路蛋白及糖异生关键酶PEPCK，G6Pase 蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组T2DM大鼠的空腹血糖（FBG），胰岛素水平（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平明显增高（均P＜0.05）；p-Akt/Akt，p-FoxO1/FoxO1的蛋白表达比例显著降低，p-PI3K/PI3K蛋白表达比例增加，PEPCK和G6Pase蛋白表达水平升高点击此处（均P＜0.05）；与模型组比较，益糖康组和二甲双胍组T2DM大鼠FBG、FINS、HbA1c、TC，TG水平均显著降低（均P＜0.05），p-Akt/Akt，p-FoxO1/FoxO1表达比例显著提高，p-PI3K/PI3K表达比例降低，PEPCK和G6Pase蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结biocontrol agent论：益糖康能够调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路，上调p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平，下调Fox01、PEPCK和G6Pase的蛋白表达水平，抑制T2DM大鼠肝脏糖异生，从而改善T2DM大鼠糖脂代谢异常。