目的 研究环境雌激素壬基酚（nonylphenol, NP）对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。方法 利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析NP对COLO205细胞中SRXN1表达的影响。通过D-Lin-MC3-DMA临床试验癌症基因组图谱（the cancer genome atlas, TCGA）及免疫组织化学技术（IHC）分析SRXN1在结直肠癌组织中的表达。利用特异性小干扰RNA片段（si-SRXN1）抑制SRXN1的表达，NP(10~(-6)mol/L)干预24 h，通过CCK-8、克隆形成、Transwell实验检测COLO205细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响，蛋白印迹（Western blot）检测细胞中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路激活情况。结果 转录组测序及qRTPCR分析发现，NP显著上调COLO205细胞genetic epidemiology中SRXN1表达（P<0.05）。TCGA及IHC检测分析发现，结直肠癌肿瘤组织中SRXN1的表达均显著高于癌旁组（P<0.01）。与Control组比较，NP(10-6mol/L)显著促进COLO205细胞活力、促进克隆形成、侵袭及迁移（均P<0.01），而si-SRXN1组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁LY2157299分子式移的能力（P<0.01）；与si-SRXN1组比较，NP联合si-SRXN1组细胞活力（P<0.01）、克隆形成（P<0.05）、侵袭（P<0.01）及迁移（P<0.01）显著升高。与Control组比较，NP组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均被激活（均P<0.01）,si-SRXN1组均显著抑制（均P<0.01）；与si-SRXN1组比较，NP+si-SRXN1组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均显著激活（P<0.01或P<0.05）。结论 NP通过促进SRXN1的表达，促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。