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目的:探究鼠李糖乳杆菌(LGG)对高龄孕鼠肠道菌群及其子代的影响。方法:选取3月龄SD雌鼠(非高龄)10只、12月龄SD雌鼠(高龄)8只与3月龄SD雄鼠以2:1比例合笼。将交配成功的雌鼠分为4组:非高龄对照组(NMA.C组)、非高龄干预组(NMA.E组)、高龄非干预组(AMA.C组)、高龄干预组(AMA.E组)。对照组Nucleic Acid Stains及非干预组予生理盐水0.25mL/d灌胃,干预组予LGG制剂1×10~9CFU/(0.25mL·d)灌胃,连续14d,灌胃后收集RAD001采购孕鼠的粪便、血清及胎盘组织。结果:与高龄非干预组相比,高龄干预组胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,孕鼠血更多清促炎细胞因子IL-6、TNF-α降低,抗炎细胞因子IL-10升高。高龄干预组的乳酸杆菌目、乳酸杆菌科丰度显著高于高龄非干预组,而高龄非干预组中梭菌纲丰度显著增高;高龄干预组的子代数量及身长均显著增加。结论:孕期补充鼠李糖乳杆菌可提高孕鼠抗氧化水平,减少炎症反应;增加孕鼠肠道菌群的物种丰富度和均匀度,增加有益菌的丰度,降低致病菌的丰度,改善高龄孕鼠的肠道菌群紊乱。

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质，为探究奎宁酸的神经保护作用，该研究建立connected medical technology了H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化应激模型，通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响，同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量，利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况，并用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明，100 μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H_(2)O_(2)引起的SH-SY5Y细胞存活率下降；对细胞抗氧化指标的检测显示，奎宁酸处理可以增强细胞SOD酶的活性，增加GSH的水平并降低细胞寻找更多的MDA水平，提高SOD、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）等抗氧化酶基因的表达水平，降低氧化损伤；另外，奎宁酸还可以降低H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞中炎症因子白介素-1β（IL-1β）和抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平，减轻SH-SY5Y细胞的损伤。综上，奎宁酸可以通过Z-IETD-FMK抑制细胞氧化应激水平，发挥抗炎作用从而保护神经细胞不被损伤，为进一步探究小米多酚在氧化应激相关疾病中的作用奠定了基础。

目的 分析超声引导下前锯肌平面阻滞对乳腺癌手术后疼痛综合征的预防效果。方法 选取2020年12月至2022年11月期间南阳市中心医院收治的乳腺癌术后患者总共102例进行研究，经随机数表法分成对照组(全身FG-4592临床试验麻醉)、观察组(超声引导下前锯肌平面阻滞)各有51例。观察两组术后不同时间点的视觉模拟量表(VAS)得分；围术期镇静以及镇痛药物应用情况；手术前后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化酶(MPO)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、白介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；术后1个月、术后3个月及术后6个月疼痛综合征出现情况。结果 观察组术后1 h、术后2 h、术后4 h、术后8 h、术后24 h的VAS得分低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)。观察组术中瑞芬太尼、丙泊酚使用量及术后舒芬太尼使用量低于对照组，差异有统计意义(P <0.05)，术后首次按压时间长于对照组，差异有统计意义(P <0.05),48 h内有效按压次数少于对照组，差异有统计意义(P <0.05)。术前，两组MDA、SOmedical personnelD、MPO、IL-6、IL-10、IL-18及TNF-α水平相比，差异无统计学意义(P>0.05)；术后，观察组MDA、SOD、MPO、IL-6、IL-10、IL-18及TNF-α水平低于对照组，Bemcentinib NMR差异有统计意义(P <0.05)。观察组术后1个月、术后3个月及术后6个月的疼痛综合征占比低于对照组，差异有统计意义(P <0.05)。结论 超声引导下前锯肌平面阻滞对乳腺癌手术后疼痛综合征预防效果理想，能减轻患者术后的疼痛感、氧化应激反应以及炎症反应，减少围术期镇静以及镇痛药物使用，值得采用。

目的 探究鸦胆子苦醇（Brusatol，BRU）通过TLR9-MyD88信号通路调控Hela细胞凋亡的分子机制。方法 针对本实验室保存的Hela细胞，使用不同浓度（0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0nmol·L~(-1)）的鸦胆子苦醇处理细胞。并将Hela细胞分为Control组（正常培养的Hela细胞）、BRU-L组（使用10.0nmol·L~(-1)的鸦胆子苦醇处理细胞）BRU-H组（使用20.0nmol·L~(-1)的鸦胆子苦醇处理细胞）、BRU+pcDNA-NC组（转染pcDNA-NC+20.0nmol·L~(-1)的鸦胆子苦醇）、BRU-H+pcDNA-TLR9组（转染pcDNA-TLR9+20.0nmol·L~(-1)的鸦胆子苦醇）。使用细胞计数试剂盒（CCK-8）法和EdU法检测各组细胞增殖情况；TUNNEL染色法，经流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹（Westernblot）检测各组细胞TLR9、MyD8selleck NMR8、Bax、Bcl-2、CleavedCaspase-3和CleavedCaspase-9蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1GSK1120212供应商)情况、ELISA检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)和活性氧基团(ROS)含量。结果 与0nmol·L~(-1)组比较，10nmol·L~(-1)组细胞活存活率、IC50值开始显著降低（P<0.05）。不同浓度的BRU刺激细胞后，细胞增殖能力显著降低，且呈剂量依赖（P<0.05）。与control组比较，BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU）阳性细胞率Biocarbon materials、缺口末端标记法(TUNEL)阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著降低，TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白水平均明显增加（P<0.05）；control组、BRU-L、BRU-H组/BRU-H+pcDNA-NC呈持续递减/递减趋势（P<0.05）；与BRU-H+pcDNA-NC组比较，BRU-H+pcDNA-TLR9组EDU阳性细胞率、TUNEL阳性细胞率、细胞凋亡率、细胞Bcl-2蛋白均显著升高，TLR9和MyD88蛋白、Bax、Bax/Bcl-2、CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-9蛋白水平均明显降低（P<0.05）。与Control组比较，BRU-L、BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组细胞JC-1水平和ATP含量显著降低，而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平显著增加（P<0.05）；与BRU-L组比较，BRU-H组、BRU-H+pcDNA-NC组JC-1水平和ATP含量进一步降低，而ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平进一步增加（P<0.05）；与BRU-H+pcDNA-NC组比较，BRU-H+pcDNA-TLR9组细胞JC-1水平和ATP含量增加，而、ROC含量、mitotracker染色阳性细胞水平降低（P<0.05）。结论 鸦胆子苦醇可通过调控TLR9-MyD88信号通路制Hela细胞增殖。

目的:通过提炼王孟英专著中辨治疫病的学术思想,并以王孟英疫病相关医案作为数据支撑,从而丰富、完善中医疫病的辨治理论体系,为相关的临床和实验研究提供客观的数据支撑和参考。方法:运用文献研究、理论研究等方法探讨从病因学、病机学、辨证学、诊法学、治疗学等多方面提炼出王孟英辨治疫病的理、法、方、药及预后。其次,通过数据挖掘王孟英医案著作中关于疫病的医案资料,对内含的方药信息进行数理分析运算,对用药进行客观化分析。结果:1、王孟英认为疫病乃杂气所致,疫疠之气与四时六淫邪气揉杂成,具有传染性。2、论治疫病的扼要在于中焦,脾胃既是后天之本,又是气机上行下达的枢纽,邪伏不出,内壅不溃,是为难治。3、杂气带有六淫特性,自口鼻而入,因此疫病初起也可见卫分表证。4、诊治过程中十分重视邪气羁留问题所引起的变化,治疗以“调”为首要。5、基于王孟英专著及医案汇总归纳,整理后得出包括疟疾、霍乱、痢疾、天花、烂喉痧等在内主要的5种疾病,涉及内、外、妇、儿各学科寻找更多,其中收录医案疟疾75例,涉及药物173味;霍乱30例,涉及药物123味;痢疾35例,涉及药物135味;烂喉痧3例;天花1例。(1)王孟英论治时疟,以祛邪截疟为基本治则,祛邪解热,调理枢机,注重气机在辨治中作用,同时顾护阴液。疟病医案分析,高频用药前五位依次是竹茹、黄芩、知母、石斛、黄连。药性以寒为主,温、平次之;药味以甘、苦为主,辛较次;归经以肺经为最。竹茹、知母、天花粉、黄芩、黄连属于核心药物;二项关联药物组比较中置信度较高的4个药对,三项关联药物组比较中置信度较高的5个药对。聚类药物组合以寒凉之品为基底,佐气药及甘凉养阴之品。(2)提出霍乱病因主要有三:饮食、湿邪内蕴、气机郁滞不畅所致。以寒热分论霍乱,热霍乱乃暑秽邪气随食客于脾土,清浊相干所致;寒霍乱乃中阳不伸,阴寒内盛所致。以“吐”为治霍乱之大法也,以“湿”为要,分利湿热,Baf-A1临床试验创连朴饮等霍乱名方。同时以净洁水源、贯通活水为守险上策,并列举霍乱愈后药食调理,选以甘平之品养护中焦。霍乱医案分析,使用频次在20次以上的药物依次为薏苡仁、黄连、竹茹,多为清热祛湿之品,竹茹、丝瓜络、薏苡仁药物关联性最强,尊祛湿为核心药物,配伍加减黄芩、吴茱萸、芦根、木瓜及石菖蒲等。(3)痢疾之湿热壅盛、燔灼气血的病机,以化湿清热为要,遵循疏利湿热、导气行血之法,因势利导,消积导滞;巧用以上治下之法,临证配伍气药以助透热、除湿;辅甘寒清养之品清热护阴,防液竭津枯之危证。痢疾医案分析,使用频次≥20次的药物共有6味,依次为黄连、金银花、川楝子、白头翁、黄芩、石斛。药性以寒为主,温、平次之;药味以甘味多,苦、辛次之;归经方面肺、胃经占比最大;白头翁、黄连、黄柏、金银花属于核心药物,即白头翁汤化裁。得到13个聚类药物组合,以苦寒燥湿为主,配伍健脾益胃、清热化痰之品。结论:王孟英辨治疫病以中焦脾胃为扼要,诊治过程中非常关注八纲辨证之“热”的方面,用药侧重以寒凉之品为主。其次,尤其重视气机壅滞、邪热羁留的问题,常常配伍宣畅气机、行AhR-mediated toxicity气解郁药物;另一方面也注重清化痰浊,常配伍温燥、清化等祛痰化浊之品。同时也兼顾阴液存留,反对过早投入辛温燥热等劫阴伤津之品。

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一组生殖内分泌代谢紊乱的症候群，临床以稀发排卵、高雄激素体征、胰岛素抵抗为主要特征，其中育龄期发病率高，对女性生育力造成严重不良影响。PCOS的发生发展涉及多种信号通路，腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）及哺乳动物雷帕霉素靶蛋获悉更多白（mammalian target of rapamycin，mTOR）作为细胞能量感受器是其中两个关键靶点。二者在PCOS各个发病部位包括下丘脑-垂体-卵巢轴、子宫内膜、脂肪与骨骼肌中发挥重要的调节作用，通过影响细胞自噬、氧化应激、炎症、线粒体功能、葡萄糖摄取selleck合成等，促进卵泡的发育和成熟，改善胰岛素抵抗。近年来，中医药因其成分多样、靶点众多等优势广泛应用于临床，研究人员已对PCOS的发病以及中药治疗及改善PCOS的机制进行了大量研Dermato oncology究，结果提示AMPK与mTOR相关通路在其中发挥关键作用。此文章通过总结中药干预AMPK与mTOR及其相关通路治疗PCOS的研究结果，为临床治疗及基础研究提供参考。

烟草甲Lasioderma serricorne是一种重要的仓储害虫，长期化学防治导致烟草甲已对多种传统熏蒸剂产生抗性，但其对新型熏蒸剂甲酸乙酯仍处于敏感水平。因Alpelisib生产商此明确其体内细胞色素P450还原酶(cytochrome P450 reductase, CPR)对甲酸乙酯的代谢解毒功能，对开展该药剂的抗性监测及延缓抗性的发生发展具有重要意义。本研究旨在克隆烟草甲LsCPR基因，medicinal and edible plants分析其分子特征和表达特性，为进一步明确其在烟草甲对甲酸乙酯解毒代谢过程中的作用奠定基础。利用RT-PCR技术克隆烟草甲LsCPR基因的开放阅读框(open reading frame, ORF);利用生物信息学软件分析LsCPR编码蛋白的结构、特征和系统进化关系。采用实时定量PCR技术检测LsCPR在烟草甲不同发育阶段(低龄幼虫、高龄幼虫、蛹、低龄成虫、高龄成虫)、幼虫不同组织(表皮、肠道、脂肪体和马氏管)以及甲酸乙酯熏蒸胁迫后的表达模式。烟草甲LsCPR基因的ORF为2 046 bp(GenBank登录号：MZ423209),编码681个氨基酸，具有典型的昆虫CPR基因FMN区域、NADPH区域和FAD等保守结构域。系统发育分析表明，烟草甲LsCPR与鞘翅目昆虫聚为一支，且与赤拟谷盗Tribolium castaneum CPR亲缘关系最近。LsCPR在烟草甲不同发育阶段均有表达，在高龄幼虫期的表达水平较高；在幼虫体内的表达部位主要在肠道，其次为脂肪体和马氏管，而在表皮的表达水平最低。LC_(10)、LC_(30)和LC_(50) 3种浓度的甲酸乙酯处理24 h后，烟草甲LsCPR表达量随着胁迫浓度升高而上调且显著高于对照；甲酸乙酯LC_(50)处理烟草甲不同时间(3、6、12、24和48 h)后，LsCPR基因上调表达，24 h时获悉更多达到表达高峰。推测LsCPR是参与烟草甲代谢甲酸乙酯的候选基因。

患者男性,军官,31岁,维吾尔寻找更多族,因”全身起红斑伴瘙痒3周余”于2022年1月12日来我Cometabolic biodegradation院就诊。患者自述自述2021年12月初无明显诱因发现左前臂有一甲盖大小红斑,境界清楚,上覆细微鳞屑,伴瘙痒,未做任何治疗。红斑逐渐泛发至躯干及四肢,部分红斑融合成片,表面少量脱屑,伴皮肤瘙痒。门诊以”玫瑰糠疹”收入院。患者发疹前后无畏寒发热,咽痛,咳嗽等伴随症状。皮肤科检查:躯干、四肢可见黄豆至甲盖大小的圆形或椭圆形红色斑疹,呈对称性、多形性,融合成片,突出于皮面,皮损表面见少量灰白色糠秕样鳞屑上覆,红斑顶端无水疱、脓疱。入院后给予静滴复方甘草酸苷注射液类激素作用抗炎、调节免疫;静滴葡萄糖酸钙注射液、维生素C注射液抗过敏、抗氧化、改善血管通透性;口服氯雷他定片、酮替芬抗组胺作用;外用卤米松乳膏抗炎、抑制变态反应;窄谱紫外线治疗促进皮AZD9291损处皮肤组织修复、抑菌、调节表皮生长等治疗。1周后患者皮疹开始消退,未见新皮疹出现,3周后皮疹基本消退,留有浅黄色色素沉着斑。随访至今,皮疹无复发。

目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型，ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞，在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下，再加入IL-6(10 ng/mL～500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后，采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况；Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后，小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加，MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强，Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mDS-3201抑制剂L IL-6刺激MH-S细胞后，p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后，IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失，IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-feathered edge6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actAdezmapimod体内in蛋白的表达增强吞噬功能。

【目的】探讨黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及机制。【方法】将27只大鼠随机分为正GSI-IX价格常组、模型组、黄芪甲苷组，每组9只。模型组、黄芪甲苷组大鼠给予高脂饲料喂养联合链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg腹腔注射构建2型糖尿病肾病模型。造模成功后，黄芪甲苷组给予黄芪甲苷40 mg/kg灌胃治疗，正常组、模型组给予等体积生理盐水，每日1次，持续12Bone morphogenetic protein周。12周后，测定大鼠空腹血糖（FBG）、尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）水平；苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理结构变化；过碘酸雪夫（PAS）染色、马松（Masson）染色法观察肾脏纤维化程度；定量聚合酶链反应（qPCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾脏组织中腺苷酸蛋白活化激酶（AMPK）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）mRNA及蛋白表达水平。【结果】与模型组比较，黄芪甲苷组大鼠FBG、UACR显著降低（P<0.05）,BUN、SCr含量未见明显改变；与模型组比较，黄芪甲苷组大鼠肾小球体积减小，基底膜增厚、系膜基质增生、肾小囊腔狭窄程度、胶原纤维沉积明显减轻；进一步的实验结果显示，黄芪甲苷组肾脏组织中AMPK、e NOS m RNA更多表达水平较模型组明显升高（P<0.05）,AMPK的磷酸化水平及eNOS蛋白表达水平较模型组明显上调（P<0.05）。【结论】黄芪甲苷可改善大鼠糖尿病肾损害，其机制可能与激活AMPK/eNOS信号通路有关。