Author: admin

目的 基于核苷酸结合寡聚化结构域受体2(NOD2)介导的AMP活化蛋白激酶(AMPHepatic inflammatory activityK)/雷帕霉素靶蛋白白(mTOR)信号通路探讨宫颈癌(CC)细胞恶性行为的机制。方法 生物信息学分析确定NOD2在CC组织中的表达。将靶向NOD2(shNOD2)、shRNAs阴性对照(shNC)以及NOD2过表达(NOD2)质粒和载体(Vec)转染CC细胞。通过CCK-8测定、集落形成和Transwell细胞侵袭测定来确定NOD2对CC细胞生长的影响。通过高通量RNA测序(RNA-Seq)进行转录组分析。Western blot试验检测细胞系中NOD2、AMPK/mTOR信号通路和自噬蛋白的表达。24只雌性BALB/c裸鼠随机分为4组,每组6只:载体组(Vec组)、NOD2过表达组(NOD2组)、shhC组和shNOD2组。构建小鼠远处转移模型,监测肺转移的荧光强度,计数肺转移结节的数量。结果 在线数据库分析显示,NOD2在CC组织中表达明显高于正常组织,并且不同分期的CC中NOD2的mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。此外,NOD2的高表达与较差的总生存期和无病生存期相关(P <0.05)。NOD2过表达对CC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭具有促进作用,而NOD2敲低则相反。与体外结果一致,在转移的小鼠尾静脉注射模型中,NOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较Vec组增加(P <0.05),而shNOD2组CC细胞的肺定殖、肺转移灶较shNC组减少(购买Baf-A1P <0.05)。RNA-Seq结果显示NOD2表达与AMPK信号激活、mTOR信号抑制、自噬调节途径激活和自噬体形成显著相关。与shNC组相比,shNOD2组磷酸化AMPK、LC3蛋白表达水平减少(P <0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平增加(P <0.05);与BLZ945体内实验剂量Vec组相比,NOD2组LC3、AMPK蛋白表达水平增加(P <0.05),磷酸化mTOR、p62蛋白表达水平减少(P<0.05)。与shNC组相比,shNOD2组GFP-mRFP-LC3的点积累减少(P <0.05);与V ec组相比,GFP-mRFP-LC3的点积累增加(P<0.05)。结论 NOD2可能通过AMPK/mTOR信号促进CC增殖、迁移和侵袭,其作用机制部分涉及自噬激活。

研究目的:本研究旨在探讨运动和二甲双胍单独或联合干预对糖尿GSK2118436小鼠病大鼠肾脏线粒体自噬及氧化应激水平的影响,探索三种方法对其相关信号通路的作用。对比不同干预方法的效果,为糖尿病肾病的有效综合防治提供理论来源。研究方法:将高脂饲料喂养与链脲佐菌素注射造模成功的雄性SD大鼠随机分为糖尿病模型组(B,n=8),糖尿病运动组(C,n=8),糖尿病二甲双胍组(D,n=8)和糖尿病运动+二甲双胍组(E,n=8),另外增设正常组(A,n=8)。C组跑台运动8周;D组二甲双胍灌胃8周,E组二甲双胍灌胃基础上同时进行跑台运动8周。对大鼠的体重等情况予以每周检测并记录,同时检测大鼠血糖(GLU)、胰岛素抵抗指数评估大鼠血糖控制;血尿素氮(BUN)、血肌酐(CRE)水平评估肾脏功能;HE染色来评价肾脏组织损伤程度,Masson染色分析肾间质纤维化状态;透射电镜观察肾脏超微结构;Western Blot法检测AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1、TFEB、LC3-I、LC3-II、p62蛋白含量来评估线粒体自噬水平;检测Nrf2、SOD1、NOX4蛋白含量以及肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平来评估氧化应激水平。然后分析比较各组数据差异,得出结论。研究结果:1.A组大鼠精神状态良好,体重正常,毛发有光泽;B组大鼠毛发干枯、活动迟缓、精神萎靡、体型消瘦,出现多饮、多食、多尿的现象;经过8周的运动与二甲双胍单独或联合干预后,C组大鼠、D组大鼠、E组大鼠以上症状有所改善,体型消瘦减缓,精神状态也比较好。2.从GLU和胰岛素抵抗指数测定结果来看,与A组相比,B组、C组、D组和E组大鼠GLU和胰岛素抵抗指数明显高于A组大鼠,且都具有显著性差异(P<0.01)。经过8周运动和二甲双胍单独或联合干预后,与B组大鼠相比,C组、D组和E组GLU和胰岛素抵抗指数较B组大鼠都显著下降,且具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);并且与C组大鼠相比,E组大鼠GLU表达量低于C组大鼠,且具有显著性差异(P<0.05),说明二者联合干预降血糖效果好于单独运动的效果,但二者联合干预降血糖效果与二甲双胍单独干预相比没有显著性差异(P>0.05)。3.从BUN和CRE的测定结果来看,B组大鼠肾脏BUN和CRE水平最高,与A组大鼠相比具有显著性差异(P<0.01)。经过8周运动和二甲双胍单独或联合干预后,C组、D组和E组大鼠肾脏BUN和CRE水平都显著降低,其中E组大鼠肾脏BUN和CRE表达量最低,与B组大鼠肾脏BUN和CRE表达量相比具有显著性差异(P<0.01)。经过干预后E组大鼠肾脏BUN和CRE表达量趋近A组大鼠,与A组大鼠肾脏BUN和CRE表达量相比没有显著性差异(P>0.05)。4.从不同组别MCC950大鼠肾脏形态学指标来看:(1)由大鼠肾脏HE染色结果可知:A组大鼠肾脏结构完整清晰,肾小球细胞排列规则,无病理性变化;B组大鼠可见肾小球系膜增生明显,基底膜增厚,肾小球体积增大,肾小管萎缩,管腔狭窄;C组和D组大鼠肾脏病变明显轻于糖尿病对照组大鼠,出现明显的恢复情况,肾小管上皮细胞空泡样变减少;而E组的大鼠肾小球系膜增生、肾小管萎缩现象明显恢复,肾小管扩张减轻,出现肾脏结构较为完整清晰,明显好于B组大鼠,趋近于A组大鼠。(2)由大鼠肾脏Masson染色结果可知:A组大鼠肾脏组织形态清晰完整;B组大鼠肾组织结构重度异常,肾间质可见大量蓝色胶原纤维增生,肾小管间质损害呈管状扩张,肾小球和肾小管纤维化明显;C组和D组较B组纤维化程度减小,蓝色胶原纤维相对减少;E组大鼠肾间质仅可见到少量蓝色胶原纤维。(3)由大鼠肾脏透射电镜观察结果可知:A组大鼠肾脏结构清晰,肾小球基底膜厚度正常且厚薄均匀,足细胞形态完整,排列规则,无明显足突融合;B组大鼠肾小球基底膜增厚,足突大量融合、足细胞数量锐减,无明显结构;C组大鼠足细胞形态较为清晰,融合现象减少;D组大鼠肾小球基底膜厚度降低,足突融合减少;E组大鼠肾脏出现明显的恢复现象,足突形态相对完整。5.由Western Blot测得线粒体自噬相关指标可知:与A组大鼠相比,B组大鼠肾脏p-AMPK、p-ULK1、TFEB、LC3-I、LC3-II相关自噬标志蛋白显著下调(P<0.05或P<0.01),而自噬相关降解底物蛋白p62上调(P<0.05或P<0.01)。经过8周运动与二甲双胍单独或联合干预后,与B组大鼠相比,C组、D组和E组大鼠肾脏p-AMPK、p-ULK1、TFEB、LC3-I、LC3-II蛋白含量显著上升(P<0.05或P<0.01),p62明显下调(P<0.05或P<0.01)。与C组大鼠相比,E组大鼠肾脏p-AMPK、LC3-II、LC3-I含量显著上升,p62含量显著下降,且具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);p-ULK1、TFgenetic rewiringEB含量相较C组大鼠虽然也较多,但不具有显著性差异(P>0.05)。与D组大鼠相比,虽然E组大鼠肾脏p-AMPK、p-ULK1、TFEB、LC3-I、LC3-II蛋白含量上升,p62含量下降,但不具有显著性差异(P>0.05)。6.由不同组别大鼠肾脏氧化应激相关指标可知:与A组大鼠相比,B组大鼠肾脏Nrf2、SOD1和T-AOC表达量显著下降,同时NOX4和MDA显著上升,具有显著性差异(P<0.01)。经过8周运动和二甲双胍单独或联合干预后,与B组大鼠相比,C组、D组和E组Nrf2、SOD1和T-AOC水平显著上升(P<0.05或P<0.01);同时NOX4和MDA表达量下调,但C组和D组MDA下调量相较于B组不具有显著性差异(P>0.05),NOX4和E组MDA下调量相较于B组具有显著性差异(P<0.01)。结论:1.三种干预方式均能够改善糖尿病大鼠的血糖代谢以及肾脏结构和功能。且与运动组相比,二者联合干预降血糖效果更好。经过运动或二甲双胍单独或联合干预后,肾脏病变程度减轻,胶原纤维减少。2.2型糖尿病大鼠肾脏线粒体自噬水平下降、氧化应激水平上升。8周的运动和二甲双胍单独或联合干预,可以通过上调糖尿病大鼠肾脏线粒体自噬水平以及抑制氧化应激水平,起到保护肾脏的作用。这可能由于AMPK相关信号通路的激活,使得线粒体自噬激活及氧化应激水平下降,具体机制仍需要进一步研究。

壳聚糖(CS)是一种天然线性聚阳离子化合物,生物相容性良好。然而,由于较强氢键的存在,CS的溶解性较差。此外,CS本身的抗菌和乳化等性能有限,进一步限制了CS的应用。CS有许多的羟基和氨基,可以作为化学改性反应的活性位点,通过MLN8237引入新的功能基团,改善CS的溶解性和功能活性,设计并合成多种CS基衍生物,是目前的研究热点之一。肉桂酸(CA)是一种不饱和芳香羧酸类有机物,具有良好的防霉、防腐和抗菌作用,对人体安全。然而,CA难溶于水,限制了其在水体系中的应用。本文成功制备了两种新型CA改性CS基衍生物,分别为CA改性羟丙基CS(HPCS)制备得到HPCS-CA衍生物和CA改性季铵盐CS(HTCC)制urinary infection备得到HTCC-CA衍生物,对这两种衍生物进行了表征、性能和应用研究。主要研究内容如下:1.首先,对CS进行羟丙基化改性,制备得到可溶于水的HPCS,羟丙基基团取代度为112.99%;然后,将HPCS与CA进行化学反应,通过改变HPCS和CA的初始投料比,设计并合成了三种不同CA取代度的HPCS-CA1–3衍生物,CA的取代度分别为23.00%、74.86%和93.14%。用紫外-可见(UV-vis)吸收光谱、傅里叶变换红外(FT-IR)光谱和核磁共振波谱(NMR)表征产物结构,表明HPCS-CA1–3衍生物被成功合成。HPCS-CA衍生物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌和抗生物膜活性均显著高于CS和HPCS。细胞毒性试验结果表明,HPCS和HPCS-CA衍生物的体外生物相容性良好。2.除了羟丙基化以外,季铵盐化也是提高CS水溶性的一种简便的化学改性方https://www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html法。首先,对CS进行季铵盐化改性,得到可溶于水的HTCC,季铵盐基团取代度为18.36%;然后,将HTCC与CA进行化学反应,通过改变HTCC和CA的初始投料比,设计并合成了三种不同CA结合率的HTCC-CA1–3衍生物,CA结合率分别为15.45%、17.65%和22.39%。采用UV-vis吸收光谱、FT-IR光谱和~1H NMR谱图鉴定产物结构,结果表明,HTCC-CA1–3衍生物被成功合成。HTCC-CA衍生物的水溶性优于CS和CA。以大肠杆菌为目标试验菌,衍生物显示良好的絮凝和抗菌活性。Zeta电位和扫描电子显微镜(SEM)试验发现,衍生物的絮凝和抗菌双重性能的可能作用机制之一为带正电荷的衍生物与带负电荷的大肠杆菌之间的静电吸附,季铵盐基团和CA的引入增强了抗菌活性。此外,细胞毒性试验结果表明,HTCC和HTCC-CA衍生物的体外生物相容性良好。HTCC-CA是一种具有絮凝和抗菌双重性能的CS基衍生物,有望应用于水处理等领域。3.以CS、HPCS和HPCS-CA衍生物为反应物,三聚磷酸钠(TPP)为交联剂,通过离子交联法制备纳米粒子,分别为CS Ps、HPCS Ps和HPCS-CA Ps。Zeta电位和粒径测试以及粒子形貌观察的结果显示,三种粒子的粒径分布较窄,表面均带正电荷,近球形。细胞毒性试验结果表明,粒子的体外生物安全性良好。以大豆油为油相,制备了这三种粒子稳定的皮克林乳状液。共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)显示为水包油(O/W)型。贮存稳定性试验结果表明,HPCS-CA Ps稳定的皮克林乳状液的贮存稳定性优于CS Ps。利用HPCS-CA Ps稳定的皮克林乳状液为载体封装姜黄素,提高了姜黄素的稳定性。综上所述,通过对CS进行亲水性化学改性,再将CA结合到CS分子结构上,制备得到的HPCS-CA和HTCC-CA衍生物具有优良的抗菌等功能特性,为设计和合成多种CS基衍生物提供了参考思路,有助于拓宽CS的应用范围。

目的：观察黄连益肾汤加减辅助治疗脾肾气虚、瘀毒内阻型急性肾损伤（AKI）的临床疗效。方法：采用随机数字表法将62例脾肾气selleck NMR虚、瘀毒内阻型患者分为治疗selleck化学组与对照组各31例。对照组给予常规西药治疗，治疗组在对照组基础上加用黄连益肾汤加减治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、尿相关指标（24 h总尿量、24 h尿蛋白量、24 h尿蛋白排泄率）、肾功能指标[尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、胱抑素-C (CysC)、肾小球滤过率（eGFR）]、肾损伤指标[肾损伤分子1 (KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、血乳酸（LAC）、降钙素原（PCT）]、免疫应激指标[血红素加氧酶1 (HO-1)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]水平，并评估2组临床疗效及不良反应发生情况。结果：治疗后，治疗组总有效率93.55%，高于对照组74.19%(P<0.05)。治疗后，2组中医证候积分、24 h尿蛋白量、24 h尿蛋白排泄率、BUN、SCr、CysC及血清KIM-1、NGAL、LAC、PCT、MDA水平均较治疗前降低（P<0.05），且治疗组治疗后中医证候积分、肾损伤指标、24 h尿蛋白量、24 h尿蛋白排泄率及血清MDA水平均低于对照组（P<0.05）。2组治疗后24 h总尿量、eGFR及血清HO-1、SOD水平均高于治疗前（P<hepatopancreaticobiliary surgery0.05），治疗组治疗后上述指标均高于对照组（P<0.05）。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：黄连益肾汤加减辅助治疗脾肾气虚、瘀毒内阻型AKI疗效确切，能够减轻患者肾损伤程度，改善肾功能，降低免疫应激反应，安全性较高。

Tau蛋白是一种维持微管功能稳定的胞质蛋白，可促进微管的组装和稳定，并参与神经元发育、轴突运输和神经元极性建立过程。在阿尔茨海默病（AD）中，Tau蛋白经历了病理修饰，其中可溶性Tau组装成不可溶性的细丝，导致突触失效和神经退行性病变。线粒体是神经元中重要的细胞器，是能量的主要来源，通过氧化磷酸化提供三磷酸腺苷（ATP），维持正常的神经元稳态和功能，线粒体还参与细胞自噬和凋亡等多种重要功能。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍在AD的发病机制中起着关键作用，对神经元中structured biomaterials的线粒体生物能学、转运和形态产生负面影响，导致AD的突触损伤和认知能力下降。许多研究表VX-765分子量明，Tau蛋白异常聚集可能会影响线粒体功能，导致能量代谢紊乱和细胞死亡，进一步导致神经元死亡及更广泛的神经退行性疾病。ErdafitinibTau蛋白被证明与线粒体蛋白相互作用，损害线粒体动力学、线粒体的形态和自噬，导致神经毒性。

目的 基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路关键因子探讨白芍总苷对化学性肝损伤肝阴虚证大鼠的保护作用及机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照体质量随机区组分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍总苷组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠连续6周腹腔注射20%四氯化碳（CCl_(4)）橄榄油溶液，并灌胃甲状腺片（30mg/kg）以制备化学性肝损伤肝阴虚证病证结合大鼠模型。造模期间，空白组、模型组大鼠每天灌胃蒸馏水，一贯煎组及白芍总苷组大鼠分别灌胃一贯煎水煎液（635mg/kg）及白芍总苷混悬液（50mg/kg），连续6周。给药结束后观察大鼠体质量、肛温、24h摄食量和摄水量、舌面湿度；采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）KD025供应商、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）水平，并计算cAMP/cGMP；采用比色法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）的含量；采用Masson染色法观察肝脏纤维化程度，并计算胶原面积百分比；采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏PI3Kimpregnated paper bioassay、AKT和mTORmRNA及蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠第2、4、6周体质量降低，第2、4、6周肛温升高，24h摄食量升高；cAMP升高、cGMP下降、cAMP/cGMP升高，IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高，IL-10、IL-1Ra水平均降低，ALT、AST、γ-GT、ALP、TBIL、TBA水平均升高，胶原面积百分比增加，PI3K、AKT和mTORmRNA及蛋白表达水平升高（均P<0.05）。与模型组比较，白芍总苷组大鼠第2、4、6周肛温下降，24h摄食量和饮水量减少，舌面湿度上升；一贯煎组和白芍总苷组大鼠cPLX-4720核磁AMP降低、cGMP升高、cAMP/cGMP下降，一贯煎组和白芍总苷组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α均下降，IL-10水平上升；白芍总苷组大鼠ALT、AST、γ-GT、ALP、TBIL均下降；一贯煎组和白芍总苷组大鼠胶原面积百分比降低；白芍总苷组大鼠PI3K、AKT和mTORmRNA及蛋白水平下调（均P<0.05）。结论 白芍总苷对化学性肝损伤肝阴虚证具有较好的保护作用，可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，减少促炎细胞因子分泌，增加抗炎细胞因子释放，从而发挥了白芍调节阴阳平衡的作用。

目的：探讨滋阴凉血方联合泼尼松对免疫性血小板减少性紫癜小鼠免疫功能及ST2/IL-33通路的影响。方法：40只BALB/c小鼠，其中32只采用注射抗血小板血清构建免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型，造模成功后，随机分为模型、滋阴凉血方（0.2 ml/10 g）、泼尼松（0.2 ml/10 g）和滋阴凉血方+泼尼松（0.2 ml/10 g）共4组，每组8只，剩余8只小鼠设为空白组。分别按剂量灌胃给药，模型组与空白组灌胃等量生理盐水，1次/d×2周。采集血样和脾脏组织，使用全自动血液分析仪测定外周血小板数；HE染色观察脾脏组织病理学变化；酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β、白Dorsomorphin供应商细胞介素（IL）-17及外周血血小板生成素水平；Western blot检测脾脏组织IL-33、sBMS-354825研究购买 ST2、ST2表达；流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞数。结果：与空白组相比，模型组小鼠血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显降低（P<renal autoimmune diseases0.05）,IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显增加（P<0.01）；与模型组相比，滋阴凉血方+泼尼松组血小板数、血小板生成素、转化生长因子β水平及Treg细胞均明显上升（P<0.05）,IL-17水平、Th17细胞及IL-33、s ST2、ST2蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论：滋阴凉血方+泼尼松可有效地调节Th17/Treg平衡，进而有效改善免疫性血小板减少性紫癜，其机制可能与调节ST2/IL-33信号通路有关。

目的：基于网络药理学方法筛选固本平喘剂(补骨脂、地龙、防风)中的主要活性成分，探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库TCMSP数据库、中药与化学成分数据库，筛选固本平喘剂的活性成分及靶标。利用Genecards、OMIM数据库获得支气管哮喘的潜在靶标基因。将两者靶基因进行映射后通过Cytoscape3.6.1软件构建“成分-靶标”网络、结合String数据库构建蛋白质相互作用网络扩充核心靶点。依托功能注释生物信息学分析平台DLEE011AVID数据库对固本平喘剂的作用靶点进行基因本体(gene ontology, GO)生物学过程和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路富集注释分析，通过Autodock vibiopolymer extractionna软件进行分子对接以验证结果。结果：符合筛选条件的共有53个活性成分，补骨脂18个，地龙17个，防风18个，筛选得到固本平喘剂关键成分，包括补骨脂黄酮类、补骨脂查耳酮类、汉黄芩素、补骨脂酚、β-谷甾醇等；通过GenCards、OMIM数据库剔除ICI 46474配制重复后，共收集支气管哮喘潜在靶点2 358个。将固本平喘剂和支气管哮喘靶点进行映射取交集共得到237个交叉靶点，即固本平喘剂治疗支气管哮喘潜在作用靶点。以degree值大于二倍均值的靶点为PTGS2、ESR1、ACHE、ESR2、PTGS1、DPP4、ADORA3,degree值排名前5的靶蛋白为PIK3CA、MAPK3、MAPK1、TP53、AKT1。主要涉及PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、趋化因子信号通路、FoxO信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路、T细胞受体信号通路等。结论：固本平喘剂治疗支气管哮喘潜在作用靶点有PTGS2、ESR1、ACHE、ESR2、PTGS1、DPP4、ADORA3、PIK3CA、MAPK3、MAPK1、TP53、AKT1,可能通过抗感染、调节免疫、抑制气道重塑等发挥作用。

【目的】ethylene insensitive 3/ethylene insensitive-like 1(EIN3/EIL1)是乙烯信号通路的重要成员，克隆并分析其在木薯块根采后生理性变质(post-harvest physiological deterioration, PPD)过程中的表达情况，可以为深入研究乙烯信号在木薯块根PPD过程中的功能提供参考。【方法】selleck Dorsomorphin通过RT-PCR技术从木薯栽培品种SC8中克隆得到了木薯MeEIN3.1基因，然后对MeEIN3.1基因的遗传进化关系、结构域、蛋白质结构、理化性质等进行分析。对MeEIN3.1蛋白进行亚细胞定位，并通过荧光定量PCFood Genetically ModifiedR和酵母双杂交技术对MeEIN3.1基因在木薯块根PPD过程中的表达水平以及下游互作转录因子进行分析。【结果】MeEIN3.1基因的长度为1 452 bp,编码483个氨基酸残基，等电点和分子质量分别为5.08和55.12 ku,氨基酸序列包含7个EIN3/EIL1结构域，和橡胶HbEIN3-like基因的亲缘关系最近，序列一致性为69.35%。MeEIN3.1蛋白的亚细胞定位结果显示该基因位于细胞核。荧光定量PCR结果显示，在木薯块根的PPD过程中MeEIN3.1基因的表达量和对照0 h相比，表现为显著上升趋势，即MeEIN3.1基因的表MG132化学结构达受到PPD过程的诱导。另外，酵母双杂交结果显示MeEIN3.1能够与MeERF1.2和MeERF1.3产生互作。【结论】MeEIN3.1基因的表达在采后过程中受到诱导，推测其通过下游转录因子MeERF1.2和MeERF1.3进行乙烯信号转导来参与木薯块根的PPD过程。

目的：观察瑞巴派特四联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性消化性溃疡的疗效及对患者血清氧化应激指标和胃蛋白酶原的影响。方法：选取2020年7月至2021年12月期间广西壮族自治区胸科医院收治的Hp阳性消化性溃疡患者（n=100），按照随机数字表法分为联合组（50例，瑞巴派特四联疗法）、对照组（50例，标准四联疗法）。对比两组疗效、量表评分、血清氧化应激指标、胃蛋白酶原（PG）、不良反应发生率、Hp根除率、复发率。结果：联合组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。联合组的消化性溃疡愈合率高于对照组（P<0.05）。治疗后，联合组胃食管反流性疾病症状频率量表（FSSG）各项评分、临床症状各项评分低于对照组（P<0.05）。治疗后，联合组血清丙二醛（MDA）低于对照组，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超更多氧化SCH727965物歧化酶（SOD）高于对照组（P<0.05）。治疗后，联合组胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ低于对照组（P<0.05）。两组不良反应总发生率组间对比无差异（P>0.05）。联合组的Hp根除率高于对照组，复发率低于对照组（P<0.05）。结论：瑞巴preventive medicine派特四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡患者，可有效促进溃疡愈合，缓解临床症状，改善机体应激状态和胃蛋白酶原水平，提高Hp根除率，减少不良反应及复发情况。