Author: admin

水稻(Oryza sativa L.)是全球超过半数人口的主粮,是我国最为重要的粮食作物之一。水稻产量由单位面积上selleck HPLC的有效穗数、每穗粒数、结实率和粒重四个要素组成。水稻源、库、流三者的强度以及三者之间的配合是决定产量的重要因素。其中,稻穗作为最主要的库器官,其发育特性与水稻产量的高低密切相关。本研究对武运粳7号进行重离子束诱变后发现了一个短穗突变体,将其突变基因暂且命名为sp-t,通过对其进行遗传分析和定位克隆,分析该基因突变后的生理生化变化,为进一步研究该基因的生物学功能奠定基础。此外,对水稻自抑制型Ca~(2+)-ATPase(autoinhibited Ca~(2+)-ATPase,ACA)基因家族成员进行了筛选鉴定和表达特征分析,从中选出两个在穗中高表达的基因OsACA9和OsACA11,通过基因编辑发现其敲除突变体呈现出叶片早衰的表型,并对其调控机制进行了初步探究。具体研究结果如下:1.通过表型分析和农艺性状统计发现,短穗突变体sp-t的穗颈节出现明显退化。与野生型相比,其株高、剑叶长、剑叶宽、穗长、每穗粒数、粒长、粒宽和千粒重均有下降。通过扫描电镜对籽粒的颖壳进行细胞学形态观察发现,突变体sp-t颖壳的细胞长度显著变短,且淀粉粒的排列较野生型更为松散。2.通过构建分离群体进行遗传分析,证实sp-t的突变表型由一个单隐性基因控制。利用SSR分子标记将目标基因精细定位在水稻第11号染色体上Indel-2与Indel-4之间190 kb的区间内。随后,通过对目标区间候选基因的测序验证,发现sp-t的突变表型是由于Os11g0235200基因的功能缺失所导致,sp-t是已克隆的SP1基因的等位突变。3.通过对SP1基因的单倍型分析发现,在水稻群体中其存在两种优异单倍型(T2和T4),隶属于这两种类型的水稻品种有着更长的穗长,主要为籼稻品种。相反,SP1基因在遗传群体中也存在不利的单倍型T3和T8,其平均穗长明显更短,主要分布在粳稻品种中。通过对水稻穗发育基因SP1的克隆和功能分析,以及对SP1优异等位基因的挖掘和育种利用,能够为水稻高产育种提供理论依据与基因资源。4.通过生物信息学分析对水稻ACA基因家族成员进行了筛选和鉴定,并对其理化性质、钙调素结合位点、基因结构、保守基序、物种间进化和表达特征进行分析。从中发现两个同源性较高的成员,即OsACA9和OsACA11,二者在水稻各组织器官的表达模式十分相似,在幼穗中有着较高的表达水平。5.分别构建了OsACA9和OsACA11基因的敲除载体,利用CRISPR/Cas9进行基因编辑。对转基因Crizotinib阳性植株进行表现观察发现,与野生型中花11相比,OsACA9基因敲除突变体omedia literacy interventionsaca9-1的叶片呈现出明显的褪绿表型。进一步研究发现,与ZH11相比,osaca9-1的叶绿素a和叶绿素b的含量、净光合速率均有下降。对还未出现褪绿的叶片进行离体培养,暗培养5天后,osaca9-1的叶片颜色明显比ZH11黄化。上述结果表明osaca9-1呈现出了明显的早衰现象,OsACA9参与了对水稻衰老进程的调控。综上所述,本研究发现短穗突变体sp-t是SP1基因的等位突变,其同时参与了对水稻穗长和籽粒大小的调控,SP1基因在不同的水稻群体中存在不同的单倍型,其优异单倍型在水稻育种中具有重要的应用价值。对水稻OsACA基因家族进行了鉴定和表达分析,并证实OsACA9基因参与了对水稻叶片衰老的调控。

目的 探究康复新液联合银翘散治疗风热乘脾型小儿口疮的临床疗效。方法 60例风热乘脾型小儿口疮患儿,采用随机法分为对照组与观察组,各30例。对照组给予康复新液治疗,观察组给予康复新液联合银翘散治疗。对比两组治疗前后症状积分,退热时间、溃疡消失时间及食欲改善时间,临床疗效及复发情况。结果 治疗后,观察组溃疡疼痛、溃疡面积、充血程度积分分别为(0.89±0.03)、(1.16±0.07)、(0.97±0.06)分,均低于对照组的(0.97±0.07)、(1.38±0.13)、(1.23±0.13)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组退热时间、溃疡消失时间及食欲改善时间分别为(2.53±0.52)、(3.04±0.32)、(3.02±0.31)d,均短于对照组的(3.68±0.37)、(4.23±0.42)、(4.13±0.42)d,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率93.33%高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率3.33%明显低于对照组的23.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 康复新液联合银翘散治疗风热乘脾型小儿口疮效果显著,可Needle aspiration biopsy抑制口腔炎症、加速溃疡愈合,改善Liraglutide纯度了充血现象,缩短了咽痛、退热以及进食等时间,疗效好,复发率低,3-Methyladenine细胞培养值得应用推广。

目的：探讨地黄饮子通过磷脂酰肌醇三激酶-蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）和丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路双重调节db/db小鼠视网膜胰岛素抵抗和糖代谢异常，探究地黄饮子多途径发挥治疗DR作用的分子机制。方法：10只db/m小鼠作为空白组，30只db/db小鼠随机分为模型组、地黄饮子组（地黄饮子，30.03 g/kg）、阳性对照组（二甲双胍，0.61 g/kg）。药物干预4周，每周检测小鼠体质量、空腹血糖。末次给药后进行口服糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）及胰岛素耐量试验（insulin tolerance test，ITT）并计算曲线下面积（area under the curve，AUC）；葡萄糖氧化酶法检测小鼠视网膜葡萄糖含量；酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠视网膜胰岛素含量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠视网膜组织病理改变；免疫组化法检测视网膜组织IRS1、GLUT4表达；实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-qPCR）检测视网膜PI3K、Akt、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated kinase，ERK）、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal protein kainse，JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p3Fer-1使用方法8抗体（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）mRNA表达量。结果：与空白对照组相比，模型组小鼠空腹血糖显著升高（P＜0.01）；OGTT、ITT试验各时间点血糖均升高（P＜0.05，P＜0.01）；视网膜组织水肿，新生血管生成；视网膜葡萄糖、胰岛素含量升高（P＜0.01）；IRS1蛋白表达量显著升高而GLUT4蛋白表达量显著降低（P＜0.01）；PI3K、Akt mRNA表达量降低（P＜0.05，P＜0.01）、ERK、JNK、p38MAPK mRNA表达量升高（P＜0.05，P＜0.更多01）。地黄饮子和阳性对照药物均可降低小鼠OGTT、ITT试验AUC（P＜0.01）；改善视网膜水肿，减少新生血管；降低视网膜葡萄糖、胰岛素含量（P＜0.05，P＜0.05）；降低小鼠视网膜IRS1蛋白表达，efficient symbiosis提高GLUT4蛋白表达（P＜0.05，P＜0.01）、升高PI3K、Akt mRNA表达量，降低ERK、JNK、p38MAPK mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：地黄饮子可通过激活PI3K/Akt信号通路和抑制MAPK信号通路双重调节GLUT4表达从而改善db/db小鼠视网膜胰岛素抵抗和糖代谢异常。

紫花苜蓿(Medicago sativa L.)是一种重要的豆科牧草,具有营养价值高、适应性强、产量高、适口性好等优良特性,因此在世界范围内广泛种植。木质素是植物细胞壁的组成成分之一,为植物提供机械支撑,且有利于植物抵御外界不良环境,但木质素不能被家畜吸收,会降低牧草消化率。因此,培育低木质素紫花苜蓿品种一直以来都是紫花苜蓿品质改良的热点之一。由于紫花苜蓿是高度杂合的同源四倍体,自交不亲和,基因组复杂,所以分子育种具有一定难度。蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)的基因组和紫花苜蓿高度同源AZD2281价格,通过研究蒺藜苜蓿的基因功能可以为紫花苜蓿分子育种提供较高的参考价值。本研究克隆了蒺藜苜蓿Mt MYB17基因,对其进行序列分析、表达模式分析和亚细胞定位,将Mt MYB17转入蒺藜苜蓿获得过表达株系,通过生理测定、组学分析、分子生物学方法解析了Mt MYB17抑制木质素和类黄酮合成的分子机制;同时克隆出Mt MYB17在紫花苜蓿中的同源基因Ms MYB17,并将其过表达至紫花苜蓿,进行表型鉴定,以期获得低木质素的紫花苜蓿育种新材料。本研究主要研究结果及结论如下:1.蒺藜苜蓿Mt MYB17基因属于R2R3-MYB家族第四亚族。对Mt MYB17进行组织特异性表达分析,结果表明其在根、茎、叶中均有表达,且在幼嫩茎中表达量最高,成熟茎中表达量最低。对Mt MYB17在干旱和盐胁迫下的表达分析发现,Mt MYB17受到干旱和盐胁迫的诱导表达,且在盐胁迫下表达量持续增高。对Mt MYB17蛋白进行亚细胞定位,结果显示其定位在细胞核,属于核蛋白。2.利用农杆菌介导的遗传转化法将Mt MYB17转入蒺藜苜蓿得到过表达阳性植株,对Mt MYB17的生物学功能进行探究,结果表明,过表达植株茎和叶的木质素含量显著降低,其中G型木质素和S型木质素含量均显著降低,叶片中类黄酮含量也显著降低,说明Mt MYB17抑制蒺藜苜蓿木质素和类黄酮的合成。3.通过对Mt MYB17过表达植株进行木质素靶向代谢组分析发现,过bone biomarkers表达株系中肉桂酸、香豆酸、阿魏酸含量显著下调。类黄酮靶向代谢组结果表明,过表达株系中19个代谢物含量发生变化,且在两个株系中变化趋势一致,即棉黄素-3-O-葡萄糖醛酸苷-8-O-葡萄糖苷等5个上调,3,9-二羟基紫檀素、紫檀素、荠苎黄酮、何首乌乙素等14个下调。由此可见,木质素和类黄酮总含量的变化与相关代谢物累积量的变化有关。4.通过对Mt MYB17过表达植株进行转录组分析发现,两个过表达株系共同差异基因有1278个,包括414个上调基因,863个下调基因。GO分析结果显示Mt MYB17对氨基酸、单糖、有机酸等分解代谢过程起正向调控作用,对苯丙烷生物合成和代谢、类黄酮生物合成和代谢、细胞壁合成等生物学过程起负向调控作用。KEGG分析结果显示,Mt MYB17对氨基酸代谢、糖代谢、脂肪酸代谢途径起正向调控作用,对黄酮生物合成、次级代谢物生物合成、亚麻酸代谢、异黄酮生物合成、苯丙烷生物合成等途径起负向调控作用。富集在苯丙烷途径上的共同下调基因有23个,包括PAL、4CL、CCo AOMT等12个基因家族,说明Mt MYB17的过表达使这些苯丙烷途径基因的转录表达受到抑制。5.通过酵母单杂交试验发现,Mt MYB17可以与Mt PAL2、Mt4CL2、Mt4CL-L1KE1、Mt CCo AOMT1的启动子结合,且这四个基因在两个过表达株系中表达量均显著下调,说明Mt MYB17通过抑制Mt PAL2、Mt4CL2、Mt4CL-L1KE1、Mt CCo AOMT1的表达,从而负调控木质素和类黄酮的合成。另外,通过酵母双杂交筛库共筛选出101个潜在的与Mt MYB17蛋白具有互作关系的蛋白,对筛选出的Mtb HLH94、Mt CCR1、Mt NET1A蛋白进行回转验证,结果表明均与截短后的Mt MYB17蛋白有互作关系。6.紫花苜蓿Ms MYB17基因属于R2R3-MYB家族第四亚族。通过对Ms MYB17的表达模式分析发现,Ms MYB17在根、茎、叶中均有表达,且在幼嫩茎中表达量最高,在干旱和盐胁迫下表达量有所提高,但响应时间不持续。Ms MYB17蛋白定位于细胞核。通过农杆菌介导的遗传转化法将紫花苜蓿Ms MYB17基因分别转入拟南芥(Arabidopsis thaliana)和紫花苜蓿中,Ms MYB17的过表达导致拟南芥和紫花苜蓿的木质素含量降低,拟南芥植株生长受到抑制,紫花苜蓿除了一个株系的生长没有受到影响外,其余三个株系的生长均受到抑制。另外,紫花苜蓿营养指标中粗蛋白、粗灰分、磷含量、钙含量显著升高,粗纤维、糖含量、中性洗涤纤维含量显著降低,酸性洗涤纤维一个株系显著升高,其他三个株系没有显著变化,相对饲喂价值一个株系显著升高、一个株系显著降低、两个株系没有显著变化。综上所述,Mt MYBwww.selleck.cn/products/erastin17的过表达降低了蒺藜苜蓿木质素和类黄酮含量,这与木质素和类黄酮相关代谢物累积量降低有关,Mt MYB17通过抑制Mt PAL2、Mt4CL2、Mt4CLL1KE1、Mt CCo AOMT1的转录表达对蒺藜苜蓿木质素和类黄酮的合成起负向调控作用。Ms MYB17的过表达降低了紫花苜蓿的木质素含量,得到了低木质素和高相对饲喂价值的紫花苜蓿育种新材料。

目的 探索依帕司他联合玻璃体切割术（pars plana vitrectomy,PPV）治疗增殖型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）的疗效以及术后高眼压与视力改善的影rehabilitation medicine响因素。方法 选取上海市浦东新区公利医院确诊的PDR患者的76例（90眼）作为研究对象并进行前瞻性研究，按随机数字表法将患者分成对照组38例（50眼）和联合组38例（40眼）。对照组给予玻璃体切Ceralasertib MW割术及术后降糖、降脂、饮食控制治疗；联合组给予术后联合依帕司他治疗，对比两组术后视力改善率与眼底黄斑水肿消退率等疗效指标。根据术后有无高眼压及视力是否改善将上述患者分为有高眼压组及无高眼压组，视力改selleck产品善组和视力未改善组；采用logistic回归分析术后高眼压以及视力改善的影响因素。结果 联合组视力改善率及黄斑水肿高于对照组（P<0.05）。多因素logistic回归分析提示术中联合晶状体切除、术中填充硅油及术前PDR分期是术后高眼压发生的危险因素（P<0.05）。多因素logistic回归分析提示术前合并黄斑脱离、术后合并高眼压、术前全视网膜光凝（panretinalPhotocoagulation,PRP）是术后视力未恢复的危险因素（P<0.05）。结论 对行25G+PPV治疗的PDR患者术后联合依帕司他治疗可提高疗效。25G+PPV治疗PDR术后是否发生高眼压与术中硅油填充、术中联合晶状体切除、术前PDR分期密切相关，术前合并黄斑脱离、术后合并高眼压、术前PRP是影响患者术后视力未改善的危险因素。

目的 探讨瞬时受体电位香草酸6(TRPV6)在子宫内膜癌不同分子亚型中表达差异及意义。方法 收集郑州大学第一附属医院2018年3月至2022年2月期间诊断且采用高通量测序技术进行分子分型的140例子宫内膜癌患者临床资料及组织石蜡标本，采用免疫组化方法检测TRPV6在140例患者组织标本、27例非典型增生子宫内膜及10例增生期子宫内膜中的表达情况。结果 TRPV6在增生期子宫内膜、非典型增生及子宫内膜癌组织中表达逐渐升高(40.00%、70.37%、81.61%),差异有统计学意义(χ~2=9.023,P=0.009);在低级别(Ⅰ、Ⅱ级)子宫内膜样癌组织中表达明显高于高级别(Ⅲ级),差异有统计学意义(82.98%、90.00%、57.14%;χ~2=6.136,P=0.047)。在不同分子亚型中，错配修复缺陷(MMRd)型中表达最高，约93.55%(29/31),p53突变型中表达最低，约40.74%(22/54),在无特定分子特征型(NSMP)约86.21%(25/29)、POLE突变型中约65.00%(13/20),差异有统Pevonedistat抑制剂计学意义(χ~2=15.297,P=0.Panobinostat002)。与ER、PR阴性(61.40%、64.06%)相比，TRPV6在ER、PR阳性的癌组织中高表达(81.25%、80.82%),差异有统计学意义(χ~2=6.650,P=0.010;χ~2=4.859,P=0.028)。结论 TRPV6促进子宫内膜癌进展，TRPV6随ER、PR表达而上调，在低级别子宫内膜样癌组织中高表达，TRPV6单抗有望成为子宫内膜癌患者生Genetic reassortment物治疗的新靶点。

目的 研究分析重症高血压脑出血患者导尿管相关尿路感染（CAUTI）的危险因素及干预措施。方法 以万载县人民医院2018年1月—2020年12月收治的80例重症高血压脑出血患者为研究对象，在对患者进行治疗中，发生CAUTI患者12例，未发生CAUTI患者68例，研究影响患者CAUTI的危险因素。结果 CAUTI组以及非CAUTI组患者性别、体质量指数对比，差异无统计学意义（P>0.05）;2组患者的年龄、血脂异常、住院时间、留置管时间、抗生素使用时间、集尿袋更换时间、导尿管更换时间、前列腺增生对比，差异有统获悉更多计学意义（P<0.05）；通过对患者发GDC-0973体外生CAUTI的多因素分析，年龄、血脂异常、住院时间、留置管时间、抗生素使用时间、集尿袋更换时间、导尿管更换时间、前SARS-CoV-2 infection列腺增生均是造成患者发生CAUTI的危险因素。结论 针对血脂异常、前列腺增生、较长住院时间、留置管时间、抗生素使用时间、集尿袋更换时间、导尿管更换时间长的患者，及时对患者开展有针对性护理，改善患者的预后。

研究目的:明确心肌细胞内不同水平的ROS与细胞死亡的关系,以及PGAM5在ROS诱导的不同细胞死亡中的作用及机制,为今后以PGAM5为靶点进行干预提供理论依据。研究方法:利用不同浓度的t-BHP干预H9c2不同时间,CCK8和流式细胞术检测细胞死亡率和细胞内ROS水平,建立H9c2细胞死亡模型。Seahorse X9细胞能量代谢仪检测H9c2细胞细胞呼吸耗氧率、细胞外呼吸酸化率、实时ATP生成速率和检测线粒体呼吸功能相关指标。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平;WesternBlot方法检测cleaved-caspase 3、caspase 1、cleaved-caspase 1、cleaved-GSDMD、RIP1、RIP3、Keap1、PGAM5的表达;Elisa方法检测MLKL、p-MLKL、GPX4、Fe2+、AIFM1和p-AIFM1的表达;qRT-PCR法检测PGAM5 mRNA的表达;免疫荧光法检测PGAM5的定位。构建PGAM5 siRNA干扰质粒,转染H9c2细胞,并在H9c2细胞中验证PGAM5 mRGSK1120212浓度NA和蛋白质的表达变化。抑制PGAM5表达后,利用Western-Blot和Elisa方法观察了对细胞死亡标志物以及p-Drp1-S637和p-Drp1-S616表达的影响,并采用JC-1方法检测了细胞线粒体膜电位水平的变化。研究结果:(1)t-BHP干预浓度为(0,50,75,100,125,150)μmol/L和干预时间为2h可诱导细胞内ROS呈梯度性升高和细胞存活率梯度性降低,成功构建细胞死亡模型。(2)细胞线粒体氧化磷酸化耗氧率和糖酵解耗氧率呈下降趋势,线粒体呼吸功能各项指标显著降低;(0-125)μmol/BI 10773浓度L t-BHP干预后,细胞通过线粒体氧化磷酸化生成ATP的实时速率的比例显著升高,通过糖酵解生成ATP的比例显著降低,150μmol/L t-BHP干预后,通过线粒体氧化磷酸化和糖酵解生成ATP的速率无明显变化。(3)t-BHP从50μmol/L开始诱导细胞凋亡率逐渐升高,从100μmol/L开始诱导cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 1、cleaved-GSDMD、Fe2+、LC3 II/I表达升高,pMLKL、GPX4表达降低;t-BHP从125μmol/L开始诱导Keap1、PGAM5表达升高,pAIFM1表达降低。(4)t-BHP<100μmol/L时,PGAM5 mRNA和总PGAM5的表达显著降低,t-BHP≥100μmol/L时,PGAM5 mRNA、总PGAM5和剪切型PGAM5的表达显著升高。t-BHP诱导细胞内ROS水平的升高导致PGAM5Spinal biomechanics从线粒体向细胞质易位,线粒体向核周聚集。(5)抑制H9c2细胞中PGAM5的表达,显著逆转了100μmol/L t-BHP干预组中cleaved-caspase 3、cleaved-GSDMD、RIP1、RIP3、Fe2+、LC3 II/I的表达升高,和p-MLKL的表达降低。以及150μmol/L t-BHP干预组中Keap1的表达降低,和p-AIFM1的表达升高。(6)t-BHP≥100μmol/L时,可诱导H9c2细胞中p-Drp1-S637的表达逐渐升高。抑制PGAM5的表达后,导致p-Drp1-S616的表达显著降低,MMP的水平显著升高。研究结论:(1)t-BHP干预可诱导H9c2细胞内ROS水平升高。H9c2细胞内低水平的ROS即可诱导细胞凋亡的发生,中等水平的ROS开始诱导细胞焦亡、自噬、铁死亡和坏死性凋亡,而诱导氧死亡需要高水平的ROS。(2)随着细胞内ROS水平的升高,PGAM5逐渐从线粒体向细胞质易位,PGAM5 mRNA和总PGAM5蛋白的表达呈先降低再升高的趋势,中等水平的ROS可以诱导剪切型PGAM5蛋白表达升高。(3)PGAM5参与调控细胞内ROS诱导的细胞凋亡、焦亡、铁死亡、自噬和坏死性凋亡和氧死亡。(4)PGAM5通过影响Drp1-S616的磷酸化介导线粒体裂变,进而导致细胞死亡。

目的：基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路，探讨槲皮素对脂多糖（LPS）诱导急性肾损伤大鼠铁死亡的影响及治疗作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、槲皮素高、低(100、10 mg·kg~(-1))剂量组、铁死亡抑制剂（FER1）组（Ferrostatin 1，5 mg·kg~(-1)）、槲皮素高剂量+Nrf2抑制剂（ML385）组（ML385，30 mg·kg~(-1)）。除正常组外各组通过腹腔注射LPS（10 mg·kg~(-1)）制备AKI大鼠模型。造模成功后，各给药组相应剂量药物干预，正常组、模型组给予等量生理盐水，干预周期为3周。生化检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（Bun）水平，考察大鼠肾功能；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素（IL1-β、IL-6）；检测肾组织Fe~(2+)、丙二Pevonedistat化学结构醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平；苏木精-伊红染色(HE)、马松染色(Masson)及高碘酸希夫染色（PAS）法观察肾组织病理形态变化；透射电子显微镜观察线粒体形态变化；免疫荧光法(IF)检测肾组织ROS水平；免疫组化法(IHC)法及实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测Keap1、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷胱oncologic outcome甘肽过氧化物酶4（Gpx4）、转铁蛋白受体（TFR1）、KIM-1蛋白及mRNA表达。结果:与正常组相比，模型组大鼠血清Scr、Bun、TNF-α、IL-1β、IL-6，肾组织Fe~(2+)、MDA含量均显著升高，SOD、GSH含量明显降低（P<0.01）；大鼠肾组织病理损伤严重；线粒体铁死亡特征性损伤明显且数量减少；肾组织ROS水平明显上升；肾组织中Keap1、TFR1、KIM-1蛋白及mRNA表达明显升高，Nrf2、HO-1、Gpx4表达明显降低（P<0.01）。与模型组比较，槲皮素各剂量组及FER1组血清Scr、Bun、TNF-α、IL-1β、IL-6，肾组织Fe~(2+)、MDA水平呈现不同程度的降低，SOD、GSH含量显著增强（P<0.05）；大鼠肾组织病理损伤得到明显缓解；线粒体损伤好转且数量增多；肾组织ROS水平显著降低；肾组织Keap1、TFR1、KIM-1蛋白及mRNA水平明显降低，Nrf2、HO-1、Gpx4表达升高明显，其中槲皮素高剂量组损伤改善最明显（P<0.05）。与槲皮素高剂量组相比，ML385组可明显削弱槲皮素对AKI大鼠的保护作用（P<0.05）。结Regorafenib论：槲皮素可有效抑制AKI大鼠铁死亡，改善肾组织损伤、修复大鼠肾功能，其机制或与激活Keap1/Nrf2/ARE通路有关。

目的：观察清化饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃上皮NOD样受体蛋白3(NLRP3)/Blebbistatin使用方法胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡通路的影响，探讨清化饮治疗CAG的可能机制。方法：随机将大鼠分为空白www.selleck.cn/products/PD-0325901对Biochemical alteration照组(n=8)及造模组(n=28)，采用“氨水+去氧胆酸钠+乙醇法灌胃+高脂高糖饮食+人工气候箱饲养”复合法建立病证结合CAG大鼠模型，造模成功后将其随机分为模型组、维酶素治疗组和清化饮治疗组(n=8)。采用HE染色观察大鼠胃黏膜病变情况，Real-time PCR法检测胃组织NLRP3、Caspase-1、β-catenin、GSDMD mRNA表达情况，ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、IL-18水平。结果：与空白对照组相比，模型组大鼠炎症细胞浸润明显，胃黏膜固有腺体萎缩，胃黏膜组织中NLRP3、Caspase-1、β-catenin mRNA表达水平显著升高(P＜0.01)，GSDMD mRNA表达水平显著降低(P＜0.01)；血清IL-1β、IL-6、IL-18含量显著上升(P＜0.01)。与模型组比较，清化饮治疗组胃黏膜固有腺体萎缩情况及炎症程度明显改善，NLRP3、Caspase-1、β-catenin mRNA表达蛋白表达水平均显著下降(P＜0.01)，GSDMD mRNA表达水平上升(P＜0.01)；血清IL-1β、IL-6、IL-18含量显著下降(P＜0.01)。结论：清化饮可有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理改变，其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，抑制细胞焦亡，从而降低胃黏膜炎症水平有关。