Author: admin

热固性树脂由于其优异的综合性能广泛应用于各个领域,且在许多应用中发挥着不可替代的作用。然而,由于热固性树脂不溶不熔的永久交联网络结构,且在聚合过程中不能重复加工成型,使其在使用寿命结束后难以降解和回收,容易造成资源浪费和环境污染问题。同时传统热固性树脂的合成严重依赖不断枯竭的石化资源,这使聚合物产业绿色化愈发重要,生物基原料的使用越来越受到人们的关注。而GSK1120212抑制剂通常生物基的可降解热固性树脂难以具有较好的机械性能和热性能,因此本文从可降解设计和采用生物基原料两方面入手合成了两种基于巯基-烯点击反应的生物基高性能可降解热固性树脂。主要的研究内容和结果如下:(1)本部分设计并制备了可水解、机械性能优异的丁香酚基巯基-烯点击交联网络。以丁香酚为原料,将其分别与丁二酰氯、己二酰氯、癸二酰氯反应,设计和合成了三种具有不同柔性链段长度的全生物基二烯丙基单体EUSC、EUAC、EUSD。通过FTIR、~1H NMR、~(13)C NMR表征证明了三种单体的分子结构。然后将三种全生物基二烯丙基单体与四(3-巯基丙酸)季戊四醇酯(PETMP)进行巯基-烯点击反应,形成了三种丁香酚基巯基-烯交联网络SC/T、AC/T、SD/T。研究了柔性链段链长对于交联网络的热性能、热机械性能、热稳定性能、机械性能和降解性能的影响。随着柔性链段长度的增加,玻璃化转变温度T_(g DMA)和T_(g DSC)逐渐下降,其中,SC/T表现出最高的玻璃化温度和力学性能,其T_(g DMA)为32.8℃、拉伸强度为40.51 MPa、杨氏模量为1.67 GPa。此外,三种丁香酚基网络中引入的酯键赋予了其可降解性,固化物在90℃下碱性水溶液中完全降解,这为生物基可降解高性能热固性树脂的结构设计提供了参考意义。(2)本部分设计并制备了可水解、高性能、可闭环单体回收的白藜芦醇基巯基-烯点击交联网络。采用白藜芦醇为生物基原料,与氯甲酸烯丙酯反应设计合成了一种具有碳酸酯键的生物基烯丙基单体(RAC)。RAC的分子结构通过FTIR、~1H NMR、~(13)C NMR、MS表征确定,再通过RAC与三种不同官能度的硫醇的巯selleck合成基-烯点击反应,形成了三种热固性交联网络。研究了白藜芦醇基热固性交联网络的热性能、热机械性能、热稳定性能、机械性能和降解回收性能。其中,交联密度最大extracellular matrix biomimics的RAC/T4表现出最优的综合性能,如T_(g DMA)为76.1℃、拉伸强度为49.4 MPa、杨氏模量为1.2 GPa。说明可通过控制巯基的官能度实现可调节的综合性能。此外,RAC/T网络中的碳酸酯键和酯键赋予了其良好的降解性,在1 M碱性溶液中完全降解后,可以在降解产物中回收原始的生物基原料单体白藜芦醇,实现了生物质的闭环单体回收。这为生物基高性能可降解可回收热固性树脂的结构设计提供了参考意义,为解决传统热固性树脂不熔不溶问题提供了新思路,并同时有助于生物质材料的可持续性发展。

痤疮治疗后可以遗留面部弥漫性或局限性红斑,较浅皮肤类型(Ⅰ-Ⅲ型)的患者更容易出现。是源于皮肤炎症引起的微血管扩张,后者可导致微毛细血管内红细胞数量增加。这些微血管主要分布于真皮浅层,在炎症愈合过程中表皮变薄,红斑愈发明plant microbiome显。痤疮可能不是炎症后红斑的唯一原因,因为任何正在消退的皮肤炎症过程都可能有残留的红斑。持续的PIE不仅影响患者的外观,还影响美容、社交和心理健康,患者往往有强烈的治疗需求治疗挑战较大,目前缺乏足够的研究,尚无权威的治疗方案。目前的主要治疗包括各种激光如脉冲燃料激光(DPL)、强脉冲光(IPL)或皮秒激光,对PIE有一定的改善,但是激光治疗费用昂贵,同时也会寻找更多出现红斑、水肿,色素改变等副作用。也有用点阵微针射频(fractional microneedling radiofrequency,FMR)治疗PIE,从临床和组织学层面观察均可一定程度的改善PIE,但同样存在费用昂贵,红斑,水肿等副作用。外用药方面一种治疗婴儿血管瘤的药物噻吗洛尔(timolol),具有诱导血管收缩和抑制新生血管生成的能力,因此可以用于治疗PIE。有文献报道患者在就寝时外敷0.5%马来酸噻吗洛尔眼用溶液于PIE处,能改善PIE,皮肤镜亦可见红斑和色素沉着的改善。治疗黄褐斑的氨甲环酸也有用于治疗PIE有效的报道。但这些药物会出现局部的刺激反应等副作用,也存在不能大面积长期使用的缺点。本研究纳入华山医院皮肤科门诊就诊的痤疮炎症后红斑的受试者30例,予以美得姿乳膏护理后观察其对痤疮炎症https://www.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.html后红斑的有效性及安全性。

目的:通过观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型TGF-β1/smad信号通路及其下游促纤维化蛋白的影响,探讨其延缓肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)可能的机制,为临床肾衰泄浊汤治疗CRF提供实验依据。方法:对46只8周龄的SD大鼠进行编号,适应性饲养7天,随机数字法抽取13只作为正常组,其余33只采用21天腺嘌呤灌胃法进行造模。在造模结束后,从正常组和造模组分别随机抽取3只大鼠,用于动物模型的验证。将剩余造模成功的30只大鼠随机分为模型组、肾衰泄浊汤组和氯沙坦组,每VE-822供应商组各10只,肾衰泄浊汤组给予18.75g·kg~(-1)的肾衰泄浊汤灌胃,氯沙坦组为阳性正常组,给予1.8mg·kg~(-1)的氯沙坦灌胃,正常组和模型组都给予生理盐水,连续灌胃28天,每日1次。实验结束,肾组织进行HE、Masson染色观察组织变化,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(Smooth muscle actin-α,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen type I,Collagen I)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达情况;检测血清中血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、骨形态蛋白-7(Bone morphoprotein 7,BMP-7)的含量;酶联免疫购买Gefitinib吸附实验检测尿中胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)的含量;实时定量PCR法和Western Blot法检测转化生长因子β1(Transfopost-challenge immune responsesrme growth factorβ1,TGF-β1)、重组人蛋白7(Smad family member 7,Smad7)、CTGF和BMP-7 m RNA和蛋白的表达情况。结果:1.形态学结果显示:肉眼观察,正常组肾脏外表光滑,色泽正常,模型组肾脏体积和重量增加,外表呈现凹凸不平的颗粒状,颜色变为黄白色,类似人类的“大白肾”。镜下显示,与正常组相比,模型组肾小球变小萎缩,管腔增大,肾小管排列杂乱无序,并伴有大量棕褐色代谢产物堆积,肾间质存在大量炎性细胞浸润和胶原纤维,纤维束较为粗,分布广泛;与模型组相比,肾衰泄浊汤组和氯沙坦组大鼠肾小管的排列较为规则、炎性细胞细胞浸润以及棕褐色代谢产物堆积减少,纤维束变细,分布减少,纤维化情况改善。免疫组化结果显示:α-SMA、Collagen I和FN在正常组大鼠肾组织中少量表达,模型组不同程度的增多(p<0.01),阳性范围扩大,主要分布在肾小管间质和上皮细胞之间,肾衰泄浊汤组与氯沙坦组阳性区域颜色变浅,范围变小,蛋白表达下降(p<0.01)。2.血清及尿液检测结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清中Scr、BUN、CTGF含量升高(p<0.01),BMP-7含量下降(p<0.01);与模型组相比,肾衰泄浊汤组和氯沙坦组血清Scr、BUN、CTGF的含量降低(p<0.05,p<0.01),BMP-7含量升高(p<0.01);肾衰泄浊汤组与氯沙坦组血清中Scr、CTGF含量相比,差异具有统计学意义(p<0.05),肾衰泄浊汤组和氯沙坦组血清中BUN、BMP-7的含量相比,差异无统计学意义(p>0.05)。与正常组相比,模型组大鼠尿液Cys-C含量升高(p<0.01);与模型组相比,肾衰泄浊汤组和氯沙坦组尿液Cys-C含量降低(p<0.01);肾衰泄浊汤组与氯沙坦组尿液中Cys-C的含量相比,差异无统计学意义(p>0.05)。3.分子生物学检测结果显示:与正常组相比,模型组肾组织TGF-β1和CTGF m RNA和蛋白水平均上调(p<0.01),Smad7和BMP-7 m RNA和蛋白水平均下调(p<0.01);与模型组相比,肾衰泄浊汤组和氯沙坦组肾组织TGF-β1 m RNA和蛋白水平下调(p<0.01),CTGF m RNA和蛋白水平下调(p<0.05,p<0.01),Smad7和BMP-7 m RNA和蛋白水平上调(p<0.05,p<0.01);肾衰泄浊汤组与氯沙坦组肾组织BMP-7 m RNA和蛋白水平相比,差异具有统计学意义(p<0.05),肾衰泄浊汤组与氯沙坦组肾组织TGF-β1蛋白水平相比,差异具有统计学意义(p<0.05),TGF-β1 m RNA水平相比,差异无统计学意义(p>0.05),肾衰泄浊汤组与氯沙坦组肾组织Smad7、CTGF m RNA和蛋白水平相比,差异无统计学意义(p>0.05)。结论:1.肾衰泄浊汤降低CRF模型大鼠肾脏组织炎性细胞浸润和纤维组织增生,减轻肾脏病理损害,降低CRF大鼠血清中Scr和BUN含量,改善肾小管功能的损伤,降低尿液中Cys-C的含量,延缓RIF的进展。2.肾衰泄浊汤降低肾脏组织中TGF-β1和CTGF因子的表达,增加Smad7和BMP-7因子的表达,提示肾衰泄浊汤可能通过调节TGF-β1/Smad信号通路延缓RIF进程。

研究目的多聚嘧啶区结合蛋白1(Polypyrimidine tract-binding protein 1,PTBP1)被认为是一种重要的转录后基因表达调节因子,可以影响m RNA的剪接、翻译、稳定性以及定位,并且具有多种与RNA新陈代谢相关的分子机制,其中最重要的作用就是对m RNA的选择性剪接产生抑制作用。PTBP1已被证明在调控剪接位点选择中发挥作用,并在哺乳动物细胞中作为选择性剪接调节因子发挥作用。先前已有研究表明:PTBP1在小鼠帕金森和视神经损伤模型中均有神经保护作用。研究者通过敲低该分子成功逆转了两种疾病模型的小鼠的疾病表型,有重要的研究意义。尽管如此,基于该分子的研究目前仍集中于中枢神经系统尤其是脑内,而在外周神经损伤的治疗研究领域,以PTBP1为核心的治疗策略却少有提及,削弱了这一新型靶点的潜在治疗价值。本课题旨在探索PTBP1在外周神经损伤中的具体作用,进而寻找潜在的PTBP1在外周神经损伤修复中的作用及其分子机制,为开发有效的神经损伤保护药物提供理论依据,具有重要的科学意义和潜在的临床应用价值。研究方法1、动物实验:将7-8周雄性C57BL/6小鼠(20 g-30 g)随机分为3组,每组5只,对照组(假手术组),坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)组,SNI+AAV-GFAPCas Rx-PTBP1组,采用间断夹闭法夹闭小鼠坐骨神经建立外周神经损伤模型。首先取14 d小鼠脊髓,背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)组织,免疫荧光(Immunofluorescence,IF)技术验证AAV腺相关病毒对PTBP1的敲低水平,取坐骨神经标本进行HE染色观察神经损伤及修复程度。2、细胞实验:首先从胎鼠分离原代星型胶质细胞,在体外培养6-7天后,胰酶消化后种于12孔板,给予小干扰RNA转染星形胶质细胞降低PTBP1表达,通过q-PCR、Western Blot(WB)技术分别从m RNA和蛋白水平检测PTBP1干扰水平。随后,构建细胞敲减模型,更多以SI-RNA对星形胶质细胞进行转染。通过q-PCR、WB、IF分别从m RNA和蛋白水平检测神经元相关分子及星形胶质细胞极化marker表达水平。通过转录组测序筛选出PTBP1在外周神经损伤修复中的关键分子及信号通路。结果1、对小鼠脊髓与DRG组织进行PTBP1与GFAP免疫荧光共染色显示,PTBP1分子在脊髓与DRG中主要定位于星形胶质细胞中。2、在外周神经损伤模型背景下,取SNI后0 d,3 d,7 d,14 d小鼠脊髓和DRG组织进行PTBP1免疫荧光及WB,结果显示PTBP1在神经损伤后呈现急性期升高后逐渐下降的趋势。3、采用鞘内注射方式给予AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1腺相关病毒后,免疫组化和WB结果显示PTBP1表达降低,证实AAV的敲减效率。4、取SNI+AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1后14 d小鼠坐骨神经组织进行HE染色及Tublin-β3及Tunel免疫荧光检测神经纤维张入、轴突再生及局部凋亡情况,结果显示与SNI组相比,SNI+AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1组小鼠坐骨神经纤维张入及轴突再生得到明显改善,促进了坐骨神经损伤后的修复。5、对照组、SNI组及SNI+AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1组小鼠采用Von Frey及Hot Plate Analgesia test法测定机械痛与热痛阈值,由对照组小鼠得出热痛机械痛基础阈值,结果显示与SNI组相比,SNI+AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1组小鼠热痛阈值下降至基础阈值的时间更短,证明SNI+AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1组小鼠坐骨神经轴突再生速度加快,促进了神经损伤后修复。6、SI-RNA转染星形胶质细胞48h后取样进行转录组测序,结果提示神经元胞体及轴突相关组分增加,早期神经元标志物(Recombinant Doublecortin,DCX)表达上调明显,同时A2型星形胶质细胞标志物S100a10,Clcf1表达上调,A1型星形胶质细胞标志物Fkbp5,Fbln5,Serpiing表达下调,此外,还发现胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)表达上调。7、SI-RNA转染星形胶质细胞72 h后取样进行WB检测结果显示,神经元标志物DCX,VGLUT1,MAP2表达增多,A2型星形胶质细胞极化标志物S100a10表达增多;q-PCR结果显示,A2型星形胶质细胞标志物S100a10,Clcf1和GDNF表达增多,A1型星形胶质细胞标志物Fkbp5,Fbln5,Serpiing表达减少;免疫荧光结果显示,星形胶质细胞中有神经元出现,并表达DCX、MAP2,Neu N,β-tublin等神经元标志物,同时A2型星形胶质细胞极化标志物S100a10表达增多。8、采用鞘内注射方式给予AAV-GFAP-Cas Rx-PTBP1腺相关病毒后,免疫荧光显示小鼠脊髓中Ascreening biomarkers2型星形胶质细胞极化标志物S100a10表达增多,A1型星形胶质CL13900浓度细胞标志物C3表达减少。结论PTBP1通过调控星形胶质细胞转分化为早期神经元并能够发育成有功能的成熟神经元,促进了神经元的轴突生长从而加速了外周神经损伤后的轴突再生与修复,同时PTBP1通过促进星形胶质细胞向A2型即营养型星形胶质细胞极化,增加胶质细胞源性神经营养因子分泌,营养神经元及轴突进一步促进外周神经损伤修复。

研究背景系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以自身免疫介导的可累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、血液、肾脏、神经系统等多个系统的慢性自身免疫性疾病,SLE的发病机制目前尚未完全明确,普遍认为SLE发病是遗传因素、环境因素和性激素等多因素共同作Docetaxel价格用导致的。目前SLE的药物治疗大多数以口服糖皮质激素(简称激素)、抗疟药、免疫抑制剂等药物为主,对于重度疾病活动的患者,通常需要使用大量激素来诱导缓解。但激素在有效治疗SLE的同时也带来了各种不良反应,作为SLEWnt-C59价格治疗的基础用药,随着患者病程的增长,激素累积用量也随着时间的推移而增多,对患者的造成累积损伤不容忽视。国内外的多项研究表明SLE患者减少或停用激素的可行性,近年来有关SLE治疗的指南也均认为在患者达到缓解或者低疾病活动状态中应尽可能减少激素的用量,甚至停用激素,以减少长期使用激素引起的不良反应,改善患者的预后。由于SLE疾病具有显著的异质性,患者的临床表现以及疾病严重程度不一,对于如何有效且安全的进行减少或停用激素目前还没有具体的标准或方案,并且国内对缓解期停用激素后SLE患者复发情况的分析研究还比较少。研究目的通过对本中心缓解期零激素维持治疗的SLE患者进行观察和分析,探讨零激素维持治疗的SLE患者复发的相关危险因素,为进一步优化SLE治疗策略提供参考价值。研究方法本研究纳入2020年8月1日至2022年12月31日在广州医科大学附属第二医院风湿免疫科就诊的处于缓解期零激素维持治疗的SLE患者,所有患者入组前处于缓解期至少三个月,已停用激素,且仅使用羟氯喹或免疫抑制剂治疗。根据随访期内患者有无SLE病情的复发分为无复发组和复发组,分析比较两组患者临床资料的差异,从而寻找可能与复发相关的危险因素。研究结果1.本研究在随访结束时,随访中位时间为45(3,92)个月,纳入的75例患者中有44例患者未出现复发,有31例患者出现复发,复发率为41.3%(31/75)。2.两组患者在发病时年龄、停药时年龄、停药时Emerging infections病程、小剂量激素(激素≤2.5mg/d)缓解时长、初诊时病程方面差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者初诊时疾病活动度评分差别具有统计学意义(P=0.012),无复发组的初诊疾病活动度评分比复发组的初诊疾病活动度评分低。3.两组患者在初诊时、停用激素时的是否有抗ds-DNA抗体阳性、是否有低补体C4差异无统计学意义(P>0.05),两组患者初发病时是否有血沉升高具有统计学差异(P=0.017),复发组初发病时有血沉升高的患者占比高于无复发组的患者。复发组的停激素时有低补体C3的患者比例高于无复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在停激素时是否有血清学活动差别无统计学意义(P>0.05)。4.采用Cox多因素生存分析发现患者是否存在低补体C3是患者复发的危险因素,羟氯喹的使用剂量是影响患者复发的保护因素,使用羟氯喹400mg/d的患者复发风险比使用羟氯喹200mg/d的患者低。研究结论在本研究中,本中心的缓解期零激素维持治疗SLE患者初诊时活动度多在轻度或中度活动,本研究发现无病情复发的患者初诊时活动度评分低于复发患者,初诊为SLE时补体C3低于正常是患者复发的危险因素。羟氯喹的使用剂量是影响患者复发的保护因素。

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤之一，具有高转移率、高复发率、高死亡率及治疗效Hospital Associated Infections (HAI)果欠佳的特点，OSCC可引发颈部淋巴结转移或者身体远处器官转移，导致患者的治寻找更多愈率下降及死亡率增高。目前，对OSCC增殖、侵袭机制研究及新治疗靶点的探究已经成为OSCC领域的研究热点。长链非编码RNA(lncRNA)是指一类核苷酸片段超过200的非蛋白质编码转录物。近年来国内外学者研究表明，lncRNA在口腔鳞癌增殖、侵袭等发生发展中起着举足轻重的作用，目前认为，长链非编码RNA可通过多种途径及分子机制影响口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭及淋巴结转移或远处转移过程。结合国内外近年来的研究成果，本文对长链非编码RNA在口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭及转移过程中的作用进FG-4592小鼠行了综述，以期为OSCC的临床治疗提供新的策略。

目的:观察当归地竹汤联合盐酸黄连素油治疗血虚风燥证面部激素依赖性皮炎的临床疗效和安全性指标;观察血虚风燥证面部激素依赖性皮炎皮肤镜的特征及变化情况。方法:按照完全随机表,将符合入组条件的88例病例分为:治疗组44CL13900分子式例,对照组44例。治疗组方案:口服中药当归地竹汤+外用盐酸黄连素油,对照组方案:外用盐酸黄连素油。同时,两组在进展期内,都给予口服枸地氯雷他定片+外用硼酸溶液。治疗前及治疗结束后行血常规、肝功能、肾功能及皮肤镜检测;分别在治疗前、治疗后2周、4周、8周、12周,对两组患者进行观察记录,包括中医证候、自觉症状、客观症状、皮肤病生活质量指数,并运用SPSS 26.0软件进行统计学分析后得出结论。结果:本次临床观察共纳入88例病例,剔除和脱落8例,实际病例80例。经统计学分析后得到以下结果:1.中医证候评分比较两组组内的中医证候评分比较差异有统计学意义(P<0.05),结果提示:两组方案均可改善中医证候:治疗组在治疗后2周中医证候得到改善,对照组在治疗后8周中医证候得到改善。两组组间中医证候评分比较(P<0.05),结果提示:治疗2周、4周、8周、1Alpelisib说明书2周后,中医证候的改善情况为:治疗组优于对照组(P<0.05)。2.自觉症状评分比较两组组内的自觉症状各项评分和自觉症状总评分比较(P<0.05),两组皆能改善自觉症状。两组组间自觉症状各项评分比较,在治疗后2周,两组在灼热、瘙痒、紧绷感方面的改善情况相近(P>0.05);治疗后2周,疼痛方面的改善情况为:治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后4周、8周、12周,灼热、瘙痒、紧绷感方面的改善情况为:治疗组优于对照组(P<0.05)。两组组间自觉症状总评分比较,两组对自觉症状的改善情况为:在治疗后2周相近(P>0.05);在治疗4周、8周、12周,治疗组优于对照组(P<0.05)。3.客观症状评分比较两组组内的客观症状各项评分和客观症状总评分比较(P<0.05),两组皆能改善客观症状;两组组间客观症状各项评分比较,在治疗后2周,两组在脱屑、色素沉着、毛细血管扩张、毳毛增生方面的改善情况相近(P>0.05);在红斑、粉刺丘疹、肿胀方面(P<0.05),治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在治疗后4周,在红斑、色素沉着、毛细血管扩张、毳毛增生方面的改善情况相近(P>0.05);在脱屑、粉刺丘疹、肿胀方面(P<0.05),治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在治疗后8周,在毛细血管扩张、毳毛增生方面的改善情况相近(P>0.05);在红斑、脱屑、色素沉着、粉刺丘疹、肿胀方面(P<0.05),治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在治疗后12周,在脱屑、毛细血管扩张、毳毛增生方面的改善情况相近(P>0.05);在红斑、色素沉着、粉刺丘疹、肿胀方面(P<0.05),治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。两组组间客观症状总评分比较,两组对客观症状的改善情况为:治疗后2周、4周、8周、12周,治疗组优于对照组(P<0.05)。4.皮肤病生活质量评分比较两组组内的皮肤病生活质量评分比较(P<0.05),两组皆能改善皮肤病生活质量;治疗后2周、4周,两组对皮肤病生活质量评分的改善情况相近(P>0.05);治疗后8周、12周皮肤病生活质量评分比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。5.皮损疗效分析两组组间皮损疗效比较:总有效率差异无统计学意义(P>0.05),提示治疗后2周、4周、8周、12周,两组皮损的总有效率接近;治疗后4周,显效率存在显著性差异(P<0.05),提示治疗后4周,治疗组显效率较对照组高;治疗后8周、12周,皮损痊愈率存在显著性差异(P<0.05),提示治疗后8周、12周,治疗组痊愈率较对照组高。6.安全性指标分析治疗前、治疗12周后患者的血常规、肝功能和肾功能情况比较(P>0.05),无显著性差异,提示治疗后两组对血常规、肝功能和肾功能无显著性影响。结论:1.口服中药当归地竹汤联合外用盐酸黄连素油治疗血虚风燥证面部激素依赖性皮炎,于治疗2周后,客观症状好转程度明显优于单独外用盐酸黄连素油;于治疗4周后,自觉症状好转程度、皮损显效率明显优于单独外用盐酸黄连素油;于治疗8周后,皮肤病生活质量、皮损痊愈率明显优于单独外用盐酸黄连素油。2.口服中药当归地竹汤联合外用盐酸黄连素油治疗血heterologous immunity虚风燥证面部激素依赖性皮炎,于治疗2周后,中医证候得到改善;单独外用盐酸黄连素油治疗血虚风燥证面部激素依赖性皮炎,于治疗8周后,中医证候得到改善。3.治疗后两组方案对血常规、肝功能、肾功能无显著性影响。综上所述,口服中药当归地竹汤联合外用盐酸黄连素油治疗血虚风燥证面部激素依赖性皮炎,与单独外用盐酸黄连素油相比较,起效更快,疗程更短,安全性好,具有更好的临床疗效,值得临床推广。

目的：基于网络药理学探讨肾复舒颗粒治疗慢性肾衰竭的相关靶点及其作用机制。方法：采用多个数据库获取肾复舒颗粒的化学成分、活性成分靶点及慢性肾衰竭的疾病靶点，获取药物-疾病的共同靶点，构建药物靶点-疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络以及核心靶点；对潜在作用靶点进行基因本体(GO)功能、京都基因与基evidence base medicine因组百科全书(KEGG)通路富集分析；蛋白质免疫印迹实验检测5/6肾切除模型大鼠肾脏组织中磷酸化信CH-223191溶解度号转录活化因子3(p-stat3)/信号转录活化因子3(stat3)以及抑癌基因(p53)蛋白的表达。结果：肾复舒颗粒共含有122个潜在活性成分，其对应872个药物靶点；共获得慢性肾衰竭的疾病靶点1159个；二者取交集后获得药物-疾病共同靶点137个。拓扑分析结果显示非受体酪氨酸激酶(SRC)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)、p53、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等蛋白为核心靶点。GO功能富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与基因表达的正向调控、MAPK激酶活性的正向调控、负调节凋亡过程有关。KEGG通路富集分析结果显示肾复舒颗粒的作用靶点与糖尿病并发症的晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、流体剪切应力和MAPK信号通路有关。动物实验结果表明MK-1775供应商肾复舒颗粒可抑制p-stat3/stat3以及p53的表达。结论：肾复舒颗粒可通过多成分、多靶点和多通路治疗慢性肾衰竭。

目的 探讨枇杷清肺饮加减联合夫西地酸乳膏治疗肺胃湿热证痤疮的疗效。方法Stem Cell Culture选取2021年1月—2022年3月在芜湖市中医医院治疗的105例肺胃湿热证痤疮患者，根据治疗方案不同分为2组：对照组61例予以夫西地酸乳膏治疗，治疗组44例予以夫西地酸乳膏联合枇杷清肺饮加减治疗，2组均治疗4周。比较2组患者治疗前后中医症状(焮热脱屑、丘疹脓包、面部潮红、瘙痒肿痛)评分、红斑评分、色素沉着评分、炎症因子[γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-8(IL-8)]水平、性激素[睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、雌二醇(E_2)]水平及治疗4周Z-IETD-FMK小鼠后的临床疗效和治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗4周后，治疗组焮热脱屑、丘疹脓包、面部潮红、瘙痒肿痛评分和红斑评分、色素沉着评分均明显低于对照组(P均<0.05);治疗组血清IFN-γ、IL-10、FSH、LH、E_2水平均明显高于对照组，血清IL-8、T水平均明显低于对照组(P均<0.05);治疗组总有效率明显高于对照组[93.18%(41/44)vs 78.69%(48/61),P<0.05];治疗期间2组未发生不良反应。结论 枇杷清肺饮加减联合夫西地酸乳膏治疗肺胃湿热证痤疮疗效更好，中医症状及红斑、色素沉着改善更明显，机此网站制可能与联合用药可明显抑制炎症反应、调节性激素水平有关。

为进一步开发与应用新资源食品元宝枫籽油，本研究探讨了三种元宝枫籽调味油对阿尔兹海默症（AD）小鼠的作用效果。方法：采用Aβ_(25-35)建立AD模型小鼠，并随机分为元宝枫籽油（Y）、元宝枫大蒜调味油（YD）、元宝枫麻辣调味油（YM）、元宝枫确认细节生姜调味油（YS）实验组，对各组进行连续21 d相应油脂[0.002 5 mL/（g·d）]的灌胃干预；Y组设为阳性对照组（因元宝枫籽油已被多项研究证明具有改善AD的效果），以侧脑室注射生理盐水、连续21d灌胃元宝枫籽油[0.002 5 mL/（g·d）]干预的小鼠为假手术对照组（S）。同时，采用Morris水迷宫进行各组小鼠的行为学实验，测定其脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和海马组织中过氧化物还原酶6（PRDX6）和谷胱甘肽过氧化酶1（GPX1）的mRNA相对表达量，以及观察海马区苏木精-伊红染色（HE）组织切片的形态特征来综合探讨各组油脂对AD的改善效果。结果：与S组相比，Y组小鼠的学习记忆能力仅有略微下降；与Y组相比，YS组小鼠的学习记忆能力仅略有下降，YD、YM组小鼠的学习记忆能力显著下降（P<0.05）；通过正向化和无量纲化处理，五组小鼠的抗氧化应激能力为S>Y>YS>YD>YM；在HE染色结果中，小鼠海马区的病变程度为STorin 1分子量味油（YS）对抗AD有着积极的作用，可能是通过调控小鼠脑内的氧Herbal Medication化应激通路实现的，具有重要的开发应用潜力。