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目的 建立和验证丹磺酰氯柱前衍生化高效液相色谱法测定骨肽注射液中组胺含量的检测分析方法。synthetic biology方法 将骨肽注射液经三氯乙酸沉淀后，取上清液以丹磺酰氯丙酮溶液为衍生化试剂，衍生化后进行高效液相色谱测定。色谱条件为：色谱柱采用C_(18)柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),以乙腈为流动相梯度洗脱，柱温：30℃,检测波长：254 nm。方法构建后对此方法进行方法学考察(标准曲线、检出限、加标回收率、专属性、重复性、耐用性)。结果GW-572016供应商 进样量在1.018ng～203.6ng范围内峰面积与进样量呈良好的线性Q-VD-Oph采购关系，相关系数r=0.999,检出限为1.27ng·mL~(-1),加标平均回收率为93.06%,重复性RSD值小于1.0%,专属性及耐用性均符合要求。结论 该方法准确可靠、灵敏度高，重复性好，可用于测定骨肽注射液中的组胺含量。

目的：探究通督调神针刺法联合双重抗血小板(DAPT)治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果。方法：选取2020年5月—202PS-341作用2年5月我院收治的78例TIA患者为观察对象，根据数字随机法分为观察组及对照组，各39例，对照组采用DAPT治疗，观察组在此基础上联合通督调神针刺法治疗。比较AMG510浓度两组患者的临床疗效、脑氧代谢指标、脑血流动力学、血清因子[人血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性血管细胞黏附因子(sVCAMass spectrometric immunoassayM-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)]水平。结果：观察组的总有效率为94.87%,高于对照组的79.49%;治疗后，观察组左椎动脉、右椎动脉、基底动脉血流速度及CjvO_2、SjvO_2水平均高于对照组(P<0.05),观察组的Lp-PLA2、sVCAM-1及HIF-1α水平均低于对照组(P<0.05)。结论：采用通督调神针刺法联合DAPT方案治疗TIA患者疗效确切，可有效改善患者脑氧代谢、脑血流动力学水平，降低其血管炎症反应，改善血管内皮功能。

前期研究已验证青黄散联合补肾健脾方为主的含砷中药复方治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的有效性和安全性,并发现青黄散治疗MDS具有促进造血,遏制恶性克隆的作用,并且可以调控MDS患者的HIF-1α水平,为进一步探索含砷中药复方治疗MDS和HIF-1α在MDS患者中的表达情况和与治疗时间的影响,以及青黄散调控HIF-1α作用机制,本研究拟从临床试验研究结合MDS细胞fungal infection实验两个方面进行机制探讨。研究一含砷中药复方治疗MDS患者的临床观察和对HIF-1 α表达的影响目的:观察分析含砷中药治疗MDS的疗效和特点,以及MDS患者骨髓细胞中HIF-1α水平,分析HIF-1α与患者临床特征的相关性。方法:采用病例系列研究方法根据纳入排除标准入组2022年1月至2022年9月在中国中医科学院西苑医院血液科接受治疗的MDS患者,观察2个疗程后进行疗效评定,在接受治疗后1年定期随访记录血常规情况。从观察病例中根据治疗前后的骨髓样本情况分组,治疗6个月后组和治疗1年后组,将两组治疗前后的骨髓血分别提取血浆和骨髓单个核细胞,采用ELISA、qRCR技术方法检测治疗前后各组MDS患者骨髓中HIF-1α的蛋白和mRNA相对表达量,并将MDS患者骨髓中HIF-1α相对表达量与骨髓增生情况、染色体核型、血常规、IPSS-R等临床指标进行相关性分析。结果:(1)共纳入28例MDS患者,含砷中药复方治疗2个疗程后总有效率为64.3%,根据2022年MDS诊断分型标准,MDS-LB有效率(60%),与MDS-IB1有效率(66.7%)相近,含砷中药复方治疗MDS可有效改善外周血,PLT 6～12个月后上升明显且稳定。(2)接受含砷中药复方治疗6个月后、以及治疗1年后的MDS患者骨髓HIF-1α的mRNA相对表达量明显低于治疗前(P=0.0072,P=0.0156),而治疗后的两组比较无统计学意义(P>0.05)。治疗前后MDS患者骨髓中的HIF-1 α蛋白水平无明显差异(P>0.05)。(3)MDS患者骨髓中HIF-1α的mRNA与蛋白存在中等正相关性(r=0.4923,P=0.0380)。MDS患者骨髓单个核细胞中的HIF-1α mRNA与骨髓增生程度呈正相关(r=0.3839,P=0.0481);与骨髓粒系细胞占比也呈明显正相关(r=0.5596,P=0.0024),与血常规 MCV 呈负相关(r=-0.4060,P=0.0356)。MDS患者骨髓血浆中的HIF-lα蛋白相对表达量与骨髓增生程度呈正相关(r=0.5628,P=0.0121);与血常规WBC呈现明显正相关情况(r=0.6038,P=0.0062)。结论:1.以青黄散联合补肾健脾中药为主的含砷中药复方治疗MDS患者2疗程后的总有效率为64.3%,并随着治疗时间延长可有效改善患者外周血PLT水平,6～12个月左右血象更趋于平稳。2.含砷中药复方可明显降低MDS患者骨髓单个核细胞中HIF-1α mRNA表达水平,且随治疗时间延长作用趋势明显。3.MDS患者骨髓细胞的HIF-1 α水平与骨髓增生程度和粒系细胞呈正相关,与外周血有一定联系。研究二青黄散干预MDS细胞株SKM-1调控HIF-1 α的机制研究目的:验证青黄散对MDS细胞株SKM-1中的HIF-1 α调节作用,以及结合线粒体中间代谢产物探讨青黄散调控MDS细胞株中HIF-1 α的作用机制。方法:(1)采用CCK-8实验分析青黄散的主要作用成分靛玉红、As2S2对SKM-1细胞的存活率检测,计算细胞半抑制率药物浓度;(2)根据药物IC50设置浓度梯度干预细胞,通过qRCR技术检测分析单药物成分作用SKM-1细胞时HIF-1α mRNA表达水平,设置药物不同配比情况以模拟青黄散高、低两种不同浓度;(3)通过qRCR、Western blot技术检测SKM-1细胞中HIF-1α,和相关作用分子VHL、PHDs的表达水平、获悉更多采用LC-MS/MS技术检测SKM-1细胞线粒体中间代谢产物α-KG、α-HG和琥珀酸的含量,探讨青黄散对MDS调控HIF-lα的分子作用机制。结果:(1)靛玉红对SKM-1细胞中HIF-1 α mRNA水平无明显影响,As2S2可下调HIF-1α的mRNA表达水平,并且当药物预浓度为1、2、4μmonl/L时HIF-1α水平下降明显(P<0.05);高低两种浓度的青黄散均可有效下调HIF-1α的蛋白表达,与空白对照组差异显著(P<0.0001),Imidazole ketone erastin并且与青黄散低浓度组相比,高浓度组对SKM-1细胞中HIF-1 α蛋白抑制作用更明显(P<0.01);(2)青黄散可显著上调PHD1 mRNA表达水平,上调PHD1蛋白水平;可下调PHD2 mRNA水平,上调PHD2蛋白水平,且高浓度组作用明显(P<0.001);下调PHD3蛋白表达水平;(3)青黄散可影响SKM-1细胞中TCA中间代谢产物α-KG、α-HG、琥珀酸的浓度含量。低浓度组可明显下调α-KG(P<0.01),而高浓度组无差异;两组青黄散均可显著抑制α-HG的产生(P<0.0001),且高浓度组作用更明显;两组青黄散均可下调中间代谢产物琥珀酸水平(P<0.01),但不同浓度干预无差异(P>0.05)。(4)青黄散可下调VHL mRNA相对表达量(P<0.05),但对VHL的蛋白表达水平无影响;高浓度组可明显上调pVHL蛋白相对表达量。结论:1.青黄散可明显下调MDS细胞株SKM-1中HIF-1α蛋白表达水平,且高浓度青黄散分子作用效果更明显。2.青黄散通过调控线粒体中间代谢产物α-HG、琥珀酸、α-KG的表达,上调PHD2的活性,进而促进HIF-1α的羟化。3.青黄散通过上调pVHL蛋白水平促进识别并泛素化降解HIF-1α。

目的：探讨牙髓血管再生（Regenerativeendodontictherapy,RET）联合富血小板纤维蛋白（Platelet-rich fibrin,PRF）用于年轻恒牙的根尖周炎的治疗效果。方法：选取2019年8月-2020年10月于笔者医院就诊的45例（60颗牙）年轻恒牙根尖周炎患儿为研究对象。采用随机数字表法分为A组（n=14,20颗牙）、B组（n=18,20颗牙）、C组（n=13,20颗牙）。A组给予牙髓血管再生治疗，B组给予常规操作+富血小板纤维蛋白治疗，C组给予牙髓血管再生联合富血小板纤维蛋白治疗。所有患儿随访1Tamoxifen生产商2个月（分别于治疗后3、6、12个Z-VAD-FMK分子式月来院复诊），随访期间行X线片技术检查。对比三组患儿恒牙生长情况（病变体积、髓腔直径缩小率、根管长度增加比）、牙髓活力、不良事件（牙根吸收、变色、再感染）发生率。结果：治疗后第12个月，C组病变体积小于A组与B组，根管长度增加比及髓腔直径缩小率（根尖、中间1/3位、冠状1/3位）均大于A组与B组（P<0.05）；治疗后第3个月、6个月、12个月，C组牙髓活力均大于A组与B组（P<0.05）;A组不良事件发生率为10.00%,B组不良事件发生率为20.00%,C组不良事件发生率为15.00%，三组不良事件发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：RET联合PRF治疗年轻恒牙的根尖周炎疾病可促使恒牙生长，提高牙髓活力，且不会增加不良事件发生率，cell biology值得临床推广。

心脑血管疾病具有高发病率和高死亡率,但可预防性强。在家庭和社区中,检测相关慢性指标对疾病预防至关重要。本文主要针对心脑血管慢病管理过程中的血栓预防、抗凝治疗和代谢监控等不同阶段的多种慢性指标进行检测。由于电化学生物传感器具有便捷、灵敏的优势,因此基于电化学传感器建立了心脑血管慢性指标的电化学多重检测和评估一体化体系,对心脑血管疾病慢病管理具有重要意义。主要从以下方面开展研究工作:(1)针对血栓预防阶段相关的活化部分凝血活酶时间凝血指标检测,使用石墨烯材料制备了纳米增强型电化学传感器,采用该传感Y-27632器检测凝ABT-199血酶和临床样本,并评估其可行性和抗干扰性,结果显示凝血酶实验中的出峰时间重复变异系数为3.29%,峰值电流变异系数为3.13%,与普通型相比电流强度增加了 16±immune evasion1%。在临床样本检测中具有良好的重复性和区分度,与医院商品化凝血仪的结果线性拟合相关系数为0.978。(2)对于已形成的血栓则需进一步的抗凝治疗,针对心脑血管抗凝治疗阶段相关的肝素效价检测,以肝素酶和凝血酶在凝血过程中的相互作用为核心提出酶联差时法。该方法通过双区检测样本凝血过程中凝血酶达到最大值的时间,以双区时间差值判断该样本中肝素的作用效价。实验证明双区检测传感器对10 μL全血中的肝素效价具有高选择性,线性检测的范围为0.1-5U/mL,检测限为0.1 U/mL。传感器和医院商品化血栓弹力图仪之间的相关系数为0.987,实现了高灵敏度和宽范围的全血肝素效价检测,具有较好的临床应用价值。(3)随着病程发展,除了血栓预防、抗凝治疗外,机体代谢监控也是心脑血管慢病管理的关键。针对葡萄糖、乳酸和胆固醇这三种典型的代谢指标,以电酶介体在多代谢物检测中的电位偏移为核心提出酶介分峰法。该方法通过各电酶介体的不同生物化学和电化学特征来调节三种代谢物氧化还原反应发生在不同电位下,三个可区分的峰电流值分别与对应的检测代谢物浓度相关,进而实现一个芯片上的三重检测。通过线性回归分析校准了不同背景检测的差异。三重检测传感器对葡萄糖、乳酸和胆固醇的检测范围分别是0.01-25 mM、0.01-10 mM和0.01-10 mM,与临床测试的相关系数分别为0.985、0.980和0.984。(4)慢病管理的一体化检测评估体系对心脑血管慢病管理的多因素风险评估具有重要意义,集成已经构建的传感方法进行电化学多重检测,结合样本信息分析,通过队列研究,风险因素分析等方式初步建立多重评估模型,该模型的多元回归拟合相关性为0.967,通过该模型可以计算出心脑血管疾病风险指数并评估风险,该模型的评估与临床诊断的一致性检验结果为97.6%,具有优良的符合率和更广泛的临床实用价值。本论文构建用于心脑血管慢病管理的电化学多重检测方法体系,建立了生物多重电极传感机理,克服血液样本检测易受干扰、准确性差等难题,实现临床微量血液样本中多重快速检测验证,为心脑血管疾病慢病管理提供系统技术支撑。

生物质灰分中的碱和碱土金属（AAEMs）对快速热解生物油的产率和组分分布具有显著影响。本文选取玉米秸秆为原料，首先研究梯级脱灰预处理（蒸馏水、醋酸铵和盐酸）对AAEMs的选择性脱除及其生物油组分的影响，然后系统研究了碱和碱土金属类别（K、Ca、Na和Mg）、盐浓度（0.5%、2.5%、5%）和不同钾盐的酸根（SO_4~(2-)、NO_3~-、CO_3~(2-)、HCO_3~-、AC~-和PO_4~(3-)）对生物油组分的影响。结果表明，在梯级脱灰预处理过程中，随着脱灰溶液酸性程度加深，AAEMs的脱除率逐渐上升，根据AAEMs在梯级脱灰过程中的选择food colorants microbiota性脱除规律，可将其在生物质中的赋存形态分为水溶性（K）、离子交换性（Ca和Mg）和酸溶性（Na）等形态。经过碱和碱土金属盐浸渍后，AAEMs将起到催化剂的作用，促进热解中间产物左旋葡聚糖的二次降解，导致其相对含量显著降低，形成更多的呋喃和酮类等轻质含氧化合物，导致2, 3-二氢苯并呋喃、酮类和长链烷烃等组分的含量显著增加。不同钾盐酸根离子对脱水糖的二次裂解反应及木质素芳基醚键NVP-TNKS656体外和酚羟基的裂解反应具有较大的影响，根据酸根的酸性强弱，对脱水糖裂解反应的影响大小顺序为HCO_3~->CO_3~(2-)>AC->PO_4~(3-)>Cl~->NO_3~->SO_4~(2-)，而对木质素芳基醚键和酚羟3-Methyladenine浓度基的裂解反应影响大小顺序为CO_3~(2-)>Cl~->HCO_3~->PO_4~(3-)≈AC->SO_4~(2-)≈NO_3~-。

研究目的:目前全球肝病selleck发病率呈现逐年增高的趋势,给患者和社会造成沉重的精神和经济负担。近年来研究发现肝病与铁死亡密切相关,在许多肝脏疾病的发生发展过程中都表现出脂质过氧化和铁离子增多、抗氧化体系抑制的铁死亡特征,筛选能抑制铁死亡的化合物有可能达到治疗肝脏疾病的目的。增强脂质过氧化或抑制抗氧化体系都可以导致细胞发生铁死亡。在构建铁死亡实验模型时,相比单一诱导因素,增强脂质过氧化同时抑制抗氧化体系的模型更符合肝脏疾病发生发展过程中的特点,以此为模型评估化合物对肝脏疾病的治疗潜能和作用机制将会更加准确和全面。黄酮类化合物广泛存在于多种植物以及水果中。有研究表明黄酮类化合物中的黄芩素(Baicalein,BA)能通过抑制铁死亡,在创伤后癫痫发作的疾病模型中起到保护神经的作用,因此BA具有抑制铁死亡治疗肝脏疾病的潜力。咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester,CAPE)具有抗炎抗氧化活性且能螯合铁离子,但是否能抑制肝细胞铁死亡,目前没有研究。因此构建增强脂质过氧化同时抑制抗氧化体系的肝细胞铁死亡模型,在此基础上考察CAPE、BA对铁死亡的抑制作用,评估CAPE、BA在肝脏疾病治疗中的应用前景。研究内容:将增强细胞脂质过氧化的叔丁基过氧化氢(Tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)和抑制细胞内抗氧化剂谷胱甘肽合成的L-丁硫氨酸-亚砜亚胺(L-buthionine-sulfoximine,BSO)联合处理(BSO/t-BHP)L02肝脏细胞,构建铁死亡模型,通过检测细胞活力GDC-0068抑制剂、细胞形态、细胞膜完整性、氧化应激水平、Fe2+和谷胱甘肽含量等,考察CAPE和BA对肝细胞铁死亡的抑制作用。研究结果:(1)BSO/t-BHP诱导肝细胞铁死亡:相比BSImmunochemicalsO组和t-BHP组,BSO/t-BHP能明显加剧L02细胞受损,导致细胞活力下降、细胞膜完整性受损、氧化应激水平增高以及Fe~(2+)含量增加等,铁死亡抑制剂(去铁胺、Ferrostatin-1和Liproxstatin-1)能有效抑制BSO/t-BHP导致的细胞损伤。(2)CAPE和BA都能有效抑制BSO/t-BHP诱导的铁死亡:提高细胞活力、保护受损细胞膜、降低氧化应激水平和Fe~(2+)含量,但不能恢复BSO降低的谷胱甘肽水平。研究结论:CAPE和BA能通过降低铁过载,有效抑制BSO/t-BHP诱导的肝细胞铁死亡,具有治疗肝脏疾病的应用潜能。

目的：探究单纯血小板增多型慢性髓细胞性白血病(CML-T)的临床及实验室特征，分析其与原发性血小板增多症(ET)的鉴别要genetic fate mapping点，为早期鉴别这两类极易混淆的疾病提供思路。方法：对2013年1月至2023年1月我院诊断为CML-T的15例患者进行回顾，对其临床特征及相关实验室结果进行分析；随机选择同时期年龄、性别匹配的ET患者15例，将两种疾病的临床特征及相关实验室结果进行汇总比较。结果：CML-T组呈现明显的血小板计数升高，最高可达2 387×10~9/L。所有CML-T患Pevonedistat者均检测到BCR∷ABL1融合基因，均为p210型。相较ET组，CML-T组外周血具有更多白细胞(WBC)计数、嗜碱性粒细胞比例和更大平均血小板体积(MPV),血涂片出现幼粒细胞的概率更高，骨髓中有核细胞呈现高增生程度的概率更高、具有更高粒红比例、更多巨核细胞数量、更小巨核细胞平均直径及更严重骨髓纤维化程度，P值均小于0.05。结论：当外周血PLT计数增高伴WBC计数增高、嗜碱性粒细胞比例增高、MPV增大及涂片见少量幼粒细胞时，需及时进行BCR∷ABL1融合基因检测，警惕CML-T的可能性。此外，骨髓细胞高增生程度、高粒红比例、巨核细胞数量增多并出现特征性小巨核细胞形态均可提供重要诊断BMS-354825 MW线索，协助临床避免漏诊、误诊，做到早诊、早治。

目的:通过体外细胞实验探索非同源末端连接活性是否参与三阴性乳腺癌对紫杉醇的耐药,观察抑制其活性后对三阴性乳腺癌紫杉醇耐药细胞的影响,并探讨其潜在分子机制,希望能为解决三阴性乳腺癌对紫杉醇的耐药提供一定理论参考。方法:首先将三阴性乳腺癌细胞(selleck NMRMDA-MB-231)以及三阴性乳腺癌紫杉醇耐药细胞(MDA-MB-231/PTX)复苏后进行体外培养;运用RT-PCR和Western blot法检测DNA连接酶IV(LIG4)在两种细胞中的表达差异;通过生物信息学方法检索TCGA数据库,分析LIG4在三阴性乳腺癌患者中的表达情况与生存预后关系;通过CCK8法比较两种细胞对不同浓度紫杉醇、不同浓度SCR7(LIG4抑制剂)的敏感性,检测两药联合Protein Characterization作用下MDA-MB-231/PTX细胞对紫杉醇敏感性的变化;将MDA-MB-231/PTX细胞分组为:对照组(MDA-MB-231/PTX细胞)、紫杉醇组(MDA-MB-231/PTX细胞+紫杉醇)、紫杉醇联合SCR7组(MDA-MB-231/PTX细胞+紫杉醇+SCR7),通过克隆形成实验观察各分组细胞增殖能力;划痕实验观察细胞迁移能力;Transwell实验观察细胞侵袭能力;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期分布情况;Western blot法检测MDA-MB-231/PTX细胞中LIG4、XRCC1、PARP1及耐药蛋白P-g P的表达情况。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,与MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/PTX细胞中LIG4的表达量更高(P<0.05);生物信息学分析显示,与低表达LIG4的三阴性乳腺癌患者相比,高表达LIG4的三阴性乳腺癌患者的生存期更短(P<0.05)。CCK8结果显示,MDA-MB-231/PTX细胞的紫杉醇作用48h IC_(50)显著高于MDA-MB-231细胞,对紫杉醇具有高度耐药性(P<0.05);MDA-MB-231/PTX细胞的SCR7作用48h IC_(50)与MDA-MB-231细胞的SCR7作用48h IC_(50)相比,差异无统计学意义(P>0.05);与仅紫杉醇作用于MDA-MB-231/PTX细胞的48h IC_(50)相比,经由紫杉醇联合SCR7作用后,MDA-MB-231/PTX细胞的紫杉醇作用48h IC_(50)显著降低(P<0.05)。细胞克隆形成、细胞划痕及Transwell结果显示,与对照组及紫杉醇组相比,紫杉醇联合SCR7组显著抑制了MDA-MB-231/PTX细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05);流式细胞术分析显示,与对照组及紫杉醇组相比,紫杉醇联合SCR7组显著增加了MDA-MB-231/PTX细胞的凋亡率及细胞在G2/M期的聚集(P<0.05);Western Blot结果显示,紫杉醇联合SCR7组中LIG4、XRCC1、PARP1、P-g P蛋白表达均显著低于其他组(P<0.05)。结论:1.LIG4在MDA-MB-231/PTX细胞中高表达,且高表达LIG4的三阴性乳腺癌患者的生存期更短;2.LIG4的高表达可能参与三阴性乳腺癌对紫杉醇确认细节的耐药,使用LIG4抑制剂(SCR7)可以增强紫杉醇诱导的细胞凋亡作用,降低MDA-MB-231/PTX细胞对紫杉醇的耐药性;3.LIG4抑制剂(SCR7)可能是通过抑制非同源末端连接活性及其备选通路(PARP1、XRCC1)来抑制MDA-MB-231/PTX细胞对紫杉醇产生耐药的。

目的 探究硝苯地平联合依诺肝素钠对妊娠期高血压患者微小核糖核酸-126(miR-126)和微小核糖核酸-181bGSKJ4体外(miR-181b)表达水平的影响。方法 回顾性选取台州市中心医院2020年8月—2021年9月接诊的妊娠期高血压患者100例，数字表法分为对照组、观察组各50例，对照组年龄20～41岁，观察组年龄22～45岁。治疗一段时间后，对比两组疾病转归情况，测定两组血钙、24genetic connectivity h尿蛋白、血压、凝血功能[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]、血液流变学[全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞积压]水平，分析临床疗效，并观察对miR-126、miR-181b表达的影响。结果 治疗后两组24 h尿蛋白、收缩压、舒张压水平比治疗前降低且观察组低于对照组，两组血钙水平比治疗前升高且观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组PT、APTT、TT水平比治疗前升高且观察组高于对照组，FIB水平比治疗前降低且观察组低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组miR-126、miR-181b水平比治疗前降低且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞积压水平比治疗前降低且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。新生儿窒息、胎儿窘迫、产selleck 3-MA后出血及剖宫产总发生率14.00%低于对照组的42.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 硝苯地平联合依诺肝素治疗妊娠期高血压可改善血液黏度及凝血功能、降低血压，血栓形成概率降低，母婴的安全得到进一步的保证。