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背景：糖尿病溃疡是糖尿病常见并发症，表现为足部溃疡合并感染，治疗周期长，致残率和病死率较高，给患者和社会医疗带来了沉重的负担。PUN30119体内实验剂量目的：综述中医药治疗糖尿病溃疡创面的作用机制和最新治疗进展，为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据。方法：检索中国知网、万方和PubMed数据库GSK2118436生产商收录的相关文献。中文检索词为“糖尿病溃疡，中药，炎症，白细胞介素1β，白细胞介素6，肿瘤坏死因子，超敏C反应蛋白，干扰素γ，白细胞介素4，白细胞介素10”。英文检索词为“Diabetes Ulcer,Medicinal herb,Inflammation,interleukin-1β,interleukin-6,tumornecrosisfactor,hypersensitiveC-reactiveprotein,γ-interferon,Interleukin-4,interleukin-10”，最终纳入75篇文献进行归纳总结。结果与结论：(1)机体的高糖环境会提高促炎细胞因子水平，使糖尿病溃疡创面长期处于慢性炎症反应状态，难以愈合甚至不愈合。(2)中医在与糖尿病溃疡的长期斗争中总结出许多经验，目前不仅将糖尿病溃疡分湿热毒盛证、血脉瘀阻证、热毒伤阴证和气血两虚证4个证型以及治疗的代表方剂，还根据糖尿病溃疡的临床特点将糖尿病溃疡分为初、中、后3期并提出“清法”“温清并用”和“养法”三期不同治法。在中医辨证分型和分期的指导下，中药单体、提取物及中药复方通过下调促炎因子的表达和(或)上调抗炎因子的表达抑制炎症反应，促进糖尿病溃疡的愈合。与现代医学相比，中药物优价廉、疗效好、不良反应小，在治疗糖尿病溃疡方面有着显著的优势。(3)治疗糖尿病溃疡的中药单体、提取物及中药复方众多，如白芷、姜黄素、改良冲和膏、三黄血竭方和疮疡Ⅰ号方等，归纳后发现治疗糖尿病溃疡的中药以清热解毒、活血化瘀和敛疮生肌药为主，且中药复方的使用频率、治疗范围和治疗效果明显优于中药单体和提取物，其中最常用的是治疗湿热毒盛证的三黄血竭方和疮疡Ⅰ号方以及治疗非缺血型糖尿病溃疡的紫朱软膏。(4)然而中医药治疗糖尿病溃疡也存在一定的不足，首先，目前关于糖尿病溃疡的临床证候学研究较少；其次，中医药治疗糖尿病溃疡的中药单体、提取物和复方种类繁多，研究不够深入；最后，中医药治疗糖尿病溃疡的机制研究仍处于初步探索阶段，作用机制仍需进一步探索。(5)未来应加强中药药理学和糖尿病溃疡的临床证候学研究，分析中医药治疗糖尿病溃疡的潜在靶点和相关Medical kits信号通路，充分发挥中医药多靶点、多通路、多层次及多系统的治疗优势，研制出疗效显著、有效成分和作用靶点明确的中药。

目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表viral immunoevasion达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后，NCI-H1299细胞活性降低，细胞迁移和侵袭数量减少，E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高，N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后，NCI-H1299细胞活性升高，细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加，E-CadherinC59核磁表达水平(0.34±0.03)降低，N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提Belnacasan体内物可能通过上调miR-100-5p表达，抑制Wnt/β-catenin通路活化，进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。

目的 探讨595 nm脉冲染料激光联合1 064 nm Nd:YAG激光治疗面部痤疮后红斑患者的临床效果及安全性。方法 将84例面部痤疮后红斑患者随机分为观察组和对照组，各42例。观察组采用5paediatric oncology95 nm脉冲染料激光联合1 064 nm Nd:YAG激光治疗，对照组单独采用Lorlatinib分子式595 nm脉冲染料激光治疗。比较两组的总有效率、治疗前后皮肤分析结果、患者满意度、治疗疼痛程度及不良反应发生率。结果 治疗后，观察组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组的红斑、毛孔、紫质检测值均较治疗前改善，且观察组的检测值均优于对照组(均P<0.05)。观察组患者的满意度高于对照组(P<0.05)。两组的疼痛视觉模拟量表评分及各项不良反应发生率比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 与单纯595 nm脉冲selleck化学染料激光治疗相比，采用595 nm脉冲染料激光联合1 064 nmNd:YAG激光治疗面部痤疮后红斑的效果更好，安全性高，值得临床应用推广。

目的 初步探讨饮久舒解酒护肝的作用机制。方法 通过中药系统数据库(BATMAN-TCM获得饮久舒12味中药的活性成分及作用靶点,使用Cytoscape＿v3.7.2构建中药-活性成分-靶点网络,通过GEO数据库获得酒精性肝病(ALD)的疾病靶点；联合使用STRING数据库和Cytoscape＿v3.7.2绘制蛋白质Fulvestrant化学结构互作网络；通过DAVID数据库进行基因功能分析和KEGG通路富集分析,预测饮久舒发挥解酒护肝的潜在作用机制；利用Pymol和AutoDock Vina软件对关键活性成分与ALD的关键靶点进行分子对接验证。结果 饮久舒共有168种活性成分及对应的作用靶点1428个Bayesian biostatistics。ALD中的差异基因共2314个,其中上调基因1147个,下调基因1167个。KEGG通路富集分析中发现共同作用靶点主要通过参与FoxO信号通路、胆汁分泌、氨基酸代谢等发挥作用。分子对接发现黄夹次甙丙和肉豆蔻醚等关键活性成分与ALD关键靶点有较强的亲和力Puromycin细胞培养。结论 饮久舒具有多成分-多靶点-多通路的作用特点,该研究为进一步探索饮久舒解酒护肝的作用机制提供了研究基础。

目的 探索circPRKCI靶向miR-155-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤的影响。方法 根据细胞处理方法不同，将HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+pcDNA组、HG+pAZD9291试剂cDNA-circPRKCI组、HG+anti-miR-NC组、HG+miR-155-5p Inhibitor组、HG+pcDNA-circPRKCI+miR-155-5p mimic组。qRT-PCR分析circPRKCI和miR-155-5p相对水平；CCK-8法和流式细胞术分析HK-2的光密度(OD)值和凋亡率。试剂盒分析HK-2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。双Hepatic fuel storage荧光素酶报告实验确定circPRKCI和miR-155-5p的靶向关系。结果 高糖能降低HK-2细胞OD值、SOD活性、circPRKCI相对水平(P<0.05),增加凋亡率、MDA水平、miR-155-5p相对水平(P<0.05)。与过表达circPRKCI或抑制miR-155-5p能增加高糖诱导的HK-2细胞OD值、SOD活性(P<0.05),凋亡率、MDA水平(P<0.05)。circPRKCI与miR-155-5pPanobinostat体内实验剂量直接特异性结合；过表达miR-155-5p可逆转circPRKCI对高糖诱导的HK-2凋亡和氧化应激的影响。结论 circPRKCI靶向miR-155-5p可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤。

为确定湖南省某猪场猪只发病死亡的病原，从送检猪组织中分离纯化获得1株革兰阳性菌，通过生化鉴定及16S rDNA测序对分离菌进ultrasensitive biosensors行了鉴定，药敏试验验证分离菌的耐药性，并进一步测序分析了其毒力因子基因的遗传变异；最后通过动物试验研究了分离菌对小鼠的致病性。结果显示，分离菌呈针尖大小、半透明，生化鉴定为猪丹毒杆菌。药敏试验结果显示该分离株对青霉素、苯唑西林、氨苄西林等15种抗生素敏感。分离株16S rDNA序列与猪丹毒疫苗株G4T10的同源性为100%；与G4T10株相比，spa A基因高突变区存在4个突变位点，分别是A509C、C510A、A924C和C92selleck NSC 1198755T，相对应的氨基酸有3个突变位点，包括P170H、D308E和F309L，而其他毒力因子基因包括神经氨酸酶基因、荚膜多糖A、B和C基因序列则无变化。小鼠攻毒试验显示，当剂量为1.466×103CFU或更高时，小鼠呈全身败血症病理变化，死亡率100%，说明该菌株毒力较强；从死亡小鼠各脏器组织中可分离到与分离株形态特征一致的菌株。本研究成功分离鉴定了1株毒力较强的CP-456773猪丹毒杆菌，为湖南省猪丹毒的流行病学及致病性提供了参考。

目的：基于中医传承辅助平台及网络药理学方法探讨国家级名老中医王孟庸教授治疗慢性肾小球肾炎的用药规律和作用机制，为慢性肾小球肾炎的防治提供中医方案。方法：收集2013年1月1日immune cytolytic activity至2021年8月30日王孟庸治疗慢性肾小球肾炎的门诊病历，运用关联规则、复杂系统熵聚类等方法对其用药规律进行分析，运用网络药理学及分子对接方法阐述核心用药的作用机制。结果：筛选出治疗慢性肾小球肾炎处方369份，分析得出王GSK1349572说明书孟庸教授治疗慢性肾小球肾炎常用药物有黄芪、女贞子、当归、茯苓等61种，黄芪、女贞子、墨旱莲、熟地黄、当归、黄精、白芍、白术、茯苓、陈皮、牡丹皮11味中药为王孟庸教授核心处方用药。槲皮素、木犀草素、山奈酚、谷甾醇等成分是核心处方药物治疗慢性肾小球肾炎的主要成分，涉及苏丝氨酸特异性蛋白激酶1(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6(IL6)等核心靶点。结论：王孟庸教授治疗慢性肾小球肾炎寒温并用，善用墨旱莲、女贞子组合护肾阴，以及五皮饮利水渗湿。核心药物治疗慢性肾小球肾炎机制可能与其抗氧化、抗炎、减少肾缺血再灌注www.selleck.cn/products/ch-223191期间的肾小管凋亡和炎症反应有关。

目的：探讨微小核糖核酸126（miRNA126）调控磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化（CKD As）中的作用，以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD As大鼠的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD As模型，肾衰泄浊汤低、中、高剂量组（6.0、12.0、24.0g·kg~(-1)·d~(-1)），氯沙坦组（20mg·kg~(-1)·d~(-1)）剂量灌胃，进行相应的干预8周，然后处死大鼠，取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体; 实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）测定大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平；蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定大鼠磷酸化（p-）PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mVorinostatTOR、mTOR、苄氯素1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3II/I(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG、LDL-C均明显AZD6738小鼠升高（P<0.01）；与模型组比较，氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠Scr、BUN、TC、TG、LDL-C有所降低（P<0.05）；与假手术相比，模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成，单核巨噬细胞浸润，少量泡沫细胞，中膜平滑肌纤维排列紊乱，胶原纤维增多，氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻；与模型组相比，肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多；与假手术组比较，模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达明显下降（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组相比，肾衰泄浊汤高、中、低剂量组及氯沙坦组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著升高（P<0.01），PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低（P<0.01）。与假手术组相比，模型组p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达明显升高（P<0.01），BeclinMetal bioremediation-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组的p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达降低（P<0.05），Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）。结论：CKD As大鼠主动脉组织miRNA126表达降低，激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬通量；肾衰泄浊汤通过miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，恢复主动脉内皮细胞的自噬，保护CKD血管损伤，减少As斑块的形成，减缓心血管并发症的发展。

应激反应对暗纹东方鲀(Takifugu fasciatus)养殖业危害极大，而皮selleck化学质醇(Cortisol)是判断鱼类应激反应的重要标志物。肠道是鱼体与外界环境接触的媒介，肠道生PLX-4720理状态能反应鱼体的应激水平，但目前肠道在鱼类响应应激反应中的作用不详。本研究以暗纹东方鲀肠上皮细胞为对象，分别采用胰蛋白酶和DMEM培养基、胰蛋白酶和1640培养基、Ⅰ型胶原酶和DMEM培养基、Ⅰ型胶原酶和1640培养基4种方法对其进行原代培养，旨在建立暗纹东方鲀原代肠上皮细胞体外培养方法，并在此基础上探讨皮质醇对暗纹东方鲀肠上皮细胞氧化应激、细胞凋亡和脂代谢的影响。利用CCK-8法检测肠上皮细胞活力，透射电镜观察皮质醇处理后细胞内线粒体的形态结构，荧光定量PCR (qRT-PCR)检测氧化应激相关基因、细胞凋亡相关基因及脂代谢相关基因在肠上皮细胞内的表达模式，Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡等。结果显示，在4种培养方法中，采用胰蛋白酶消化和DMEM培养基进行培养的肠上皮细胞增殖率最高，贴壁情况最佳；与对照组相比，当皮质醇浓度高于2 000 nmol/L时，肠上皮细胞活力显著下降(P<0.05)；透射电镜显示，所有皮质醇处理组肠上皮细胞内线粒体结构发生改变，线粒体数量增加；随皮质醇处理浓度的升高，肠上皮细胞内氧化应激相关基因(sod、cat和gsh-px)及促凋亡基因(caspase-3、caspase-7、caspase-9、bax和p53)表达量和凋spinal biopsy亡指数均显著上升，抗凋亡基因bcl-2表达量显著下降(P<0.05)；脂肪合成相关基因(g6pd、6gpd、pparγ、fas和acc)表达量显著下降，脂肪分解相关基因(hsl、pparα、lpl和cpt-1)表达量显著上升(P<0.05)；TG和TC含量显著下降，NEFA含量显著上升(P<0.05)。结果表明，皮质醇能够促进暗纹东方鲀肠上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡，同时促进脂肪的分解并抑制脂肪的合成。本研究以期为暗纹东方鲀抗应激养殖提供一定的参考资料。

【目的】探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。【方法】(1)收集原发性FSGS患者（17例）血https://www.selleck.cn/products/Taurine.html清，以健康志愿者（10例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10例）作为正常及疾PKA抑制剂病对照，采用ELISA检测suPAR水平；(2)采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；(3)足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KEGG及GO通路富集分析，热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况，并行qPCR验证。【结果】(1)FSGS患者suPAR水平显著升高，且其他肾病综合征（NS）患者suPAR水平显著升高；(2)suPAR刺Tetracycline antibiotics激显著改变人足细胞转录组，共筛选出272个上调基因和288个下调基因；(3)上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调；(4)suPAR未显著增加足细胞凋亡。【结论】原发性FSGS患者suPAR水平显著升高；suPAR可能通过干扰基因组稳态，破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。