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光作为一种自然界常见的现象,对于生物和化学系统的调控有着重要影响。近年来,许多新型的光活性分子作为一种智能触发器被应用于生物医学应用中。光活性分子通过其独特的官能团结构吸收特定波长的光能,激活某些光化学反应,进而产生一系列的分子结构的改变,使其表现出特定的功GSK J4浓度能。相比于其他环境刺激(如p H,温度,离子强度),光照具有独特的优势,包括光源安全清洁,无需添加其它试剂,可以实现远程的时空操控。钌配合物分子是一种常见的光活性分子,其具有光脱笼的特性,该分子经常被应用在凝胶、药物释放和表面改性等方面。本文设计了一类新型的钌配合物两亲分子,该分子在光激活后会释放具有催化活性的小分子。利用这个特性,在人工细胞中设计构建了一种人工光受体介导的信号通路,该通路在合成细胞中具有光收集、光化学能量转换、信号传输和放大的功能整合,最终通过液-液相分离导致原细胞亚组化。设计的关键就是这种钌配合物两亲分子,它作为膜锚定感光体,将可见Biogenic resource光转化为化学信息,并通过扩散运动在脂质膜上传递信号。通过将受体介导的光导寻找更多与生物识别和酶级联反应耦合,发展了原细胞信号编码的布尔逻辑门。论文发展了一种模拟光受体细胞的最小细胞模型,该模型可以将光能转换为细胞内反应,并为复杂代谢和信号通路的信息流的模块化控制铺平了道路。此外,钌配合物分子具有一定的表面活性,具有光响应的表面活性和分子组装能力。利用这一特性,实现了光致破乳、光致液滴解体以及光致超分子纤维化等。

【目的】牛病毒性腹泻病毒（BVDV）是引起牛病毒性腹泻-黏膜病的关键病毒。BVDV的结构蛋白Erns可在病毒感染的初期削弱宿主的免疫防御，引发牛群炎症反应。核苷selleck BYL719酸寡聚化结构域样受体（NOD）热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体是NOD样受体(NLRs)家族重要成员，调控炎症性疾病的发生发展，同时激活的NC59LRP3炎症小体能够引起宿主细胞焦亡，进而诱发级联放大的炎症反应。但BVDV Erns蛋白在BVDV感染诱发炎症反应的分子机制尚不清楚。【方法】为进一步探索Erns蛋白对BVDV感染激活NLRP3炎症小体诱发细胞焦亡的影响，构建了BVDV Erns蛋白的真核表达质粒pCMV-HA-Erns，过表达BVDV Erns蛋白，检测BVDV感染细胞中NLRP3炎症小体组分（半胱氨酸蛋白酶（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和NLRP3）、IL-1β的mRNA转录水平和蛋白表达水平，以及细胞死亡调节蛋白（GSDMD）的基因表达和蛋白剪切情况，并通过扫描电镜观察BT细胞膜成孔及BTmicrobial remediation细胞内容物释放情况，以分析Erns蛋白诱导BT细胞产生细胞焦亡。【结果】Erns蛋白能够显著引起NLRP3炎症小体活化进而激活Caspase-1，活化的Caspase-1一方面切割GSDMD，形成有活性的GSDMD-N端并在BT细胞膜形成孔洞，释放内容物，诱导BT细胞发生细胞焦亡，另一方面活化的Caspase-1切割pro-IL-1β，形成有活性的IL-1β，并释放到BT细胞外，引起BT细胞上清中IL-1β水平上升。【结论】系统解析了BVDV Erns蛋白激活NLRP3炎症小体介导细胞焦亡的产生，对疫苗及治疗药物的研制具有重要指导意义。

研究背景脓毒症是急诊科常见且高病死率的疾病,发病早期单核巨噬细胞活化并释放炎症因子,募集中性粒细胞形成胞外陷阱网捕获并杀死病原菌。炎症过激时免疫细胞大量死亡并释放损伤相关分子模式导致多脏器功能障碍,是脓毒症早期死亡的重要原因;大量免疫细胞死亡还引发持续免疫抑制,继发二次感染是中后期的主要死因。近年,细胞因子风暴的治疗措施降低了脓毒症早期病死率,但临床尚缺乏干预免疫细胞死亡的有效方法。第一部分 脓毒症早期临床特征和预后危险因素的分析研究目的建立脓毒症单病种数据库,分析不同预后组患者疾病早期临床特征的差异,筛选不良预后的独立危险因素,重点关注免疫细胞数量变化与患者预后的相关性,为疾病早期精准评估脓毒症病情和预后提供依据。研究方法获取伦理审批,制定受试者纳入和排除标准,采集入组患者临床数据,包括生理指标、感染部位、检验结果、疾病评分和90 d预后情况。采用Luminex和ELISA技术检测患者血浆内炎症因子、趋化因子、细胞凋亡和焦亡分子的含量。比较不同预后组患者疾病早期临床特征的差异,Logisitic和COX回归分析死亡的独立危险因素,最后借助受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic Curve,ROC)评估临床指标的预测效能。研究结果(1)与存活FUT-175半抑制浓度组相比,脓毒症死亡患者疾病早期外周单核细胞计数和百分比均显著降低,SOFA 评分(Sequential Organ Failure Assessment)、入室心率、呼吸频率、血浆中乳酸、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)的含量均显著升高。(2)Logisitic和COX回归分析均提示脓毒症早期单核细胞比例降低和血乳酸升高是不良预后的独立危险因素;ROC曲线提示单核细胞比例的预测效能较好。(3)脓毒症时血浆炎症因子(TNF-α)、趋化因子(CCL2)、凋亡分子(BAX)和焦亡分子(GSDMD)均升高,抗凋亡分子(BCL2)降低,死亡组变化均更显著。研究结论疾病早期外周单核细胞比例降低和乳酸水平升高是脓毒症患者死亡的独立危险因素,死亡组患者血浆内凋亡和焦亡分子含量较存活组和健康组均显著增高。第二部分PBMCs高通量测序揭示脓毒症早期免疫细胞主要死亡模式研究目的基于脓毒症早期患者外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cell,PBMC)高通量测序,分析不同类型免疫细胞主要死亡模式及其与预后的相关性。研究方法健康者、存活组和死亡组患者PBMCs进行转录组测序,筛选组间差异基因并进行功能富集,重点探究免疫细胞死亡信号通路的变化。qRT-PCR和Western blotting验证差异基因转录和翻译水平的表达情况;电镜观察不同预后组免疫细胞的形态和结构;流式细胞计数分析免疫细胞凋亡和坏死比例并比较组间差异。单细胞测序(sc-RNA seq)揭示脓毒症早期不同类型免疫细胞的主要死亡模式,重点关注参与固有免疫反应的单核细胞和中性粒细胞。研究结果(1)转录组测序提示脓毒症患者PBMCs较健康组的差异基因在细胞凋亡信号通路中富集,凋亡焦亡分子(BID和CASP4/5)上调,抑凋亡基因BCL2下调,死亡组变化更显著。(2)与存活组比较,死亡组患者免疫细胞凋亡和坏死比例显著增高;细胞核皱缩和异染色质边集征象明显;胞内凋亡分子(BAX和Caspase3)显著增多,抗凋亡分子BCL2减少。(3)单细胞测序显示脓毒症早期免疫细胞的差异基因在不同死亡信号通路中均有富集。中性粒细胞在坏死、坏死性凋亡和焦亡信号通路中最显著;单核细胞在凋亡、自噬和铁死亡中最显著。研究结论脓毒症早期外周免疫细胞内凋亡分子上调、凋亡信号通路显著激活、凋亡比例增高并呈现典型凋亡形态学变化,且死亡组更显著;单细胞测序揭示脓毒症时单核细胞内凋亡信号通路变化较显著。第三部分肝脏枯否细胞凋亡与脓毒症病情严重程度此网站的相关性研究目的通过细胞实验和动物实验,探索脓毒症时组织巨噬细胞(肝脏枯否细胞)的凋亡情况及其与病情严重程度的相关性。研究方法采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS,200 ng/ml)处理小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞开展体外实验,分析脓毒症时巨噬细胞的凋亡情况。流式细胞计数分析细胞的凋亡率;透射电镜分析细胞形态和结构的变化;qRT-PCR和Western blotting检测不同处理组凋亡基因转录和翻译水平的变化。利用雄性C57BL/6小鼠构建脓毒症动物模型,分为假手术组和疾病组,疾病组(轻症和重症)进行盲肠结扎穿刺(Cecum Ligation and Puncture,CLP)。术后观察小鼠一般状态并进行疾病评分,24 h处死并采样。Luminex和ELISA检测小鼠血浆内炎性因子和凋亡分子含量;肝肺组织切片苏木精-伊红(HE)染色并进行病理评分;免疫荧光染色分析枯否细胞的凋亡率;qRT-PCR和Western blotting检测肝组织中凋亡分子的表达变化。研究结果(1)LPS处理后RAW264.7细胞的凋亡比例显著升高;胞核内异染色质边集,核周间隙增宽;胞内凋亡分子BAX和Caspase3显著上调,抗凋亡基因BCL2下调。(2)CLP术后小鼠毛发蓬松,活动减少,疾病评分显著增高;肝肺组织炎性浸润和细胞凋亡显著增多;肝组织细胞内凋亡基因(BAX和Caspase3)显著升高,抗凋亡基因BCL2降低。(3)与轻症组比较,重症组小鼠血浆炎症分子(TNF-α、IL-6)、凋亡分子(BAX)和肝酶(ALT和AST)含量均上调,且枯否细胞凋亡率显著增高。研究结论脓毒症时肝脏巨噬(枯否)细胞凋亡显著增多,且与病情严重程度相关。第四部分ADAR1抑制巨噬细胞过度凋亡改善脓毒症预后的调控机制研究目的基于测序结果和课题组前期双链RNA腺苷脱氨酶1(Adenosine deaminase RNA 1,ADAR1)研究基础,深入探讨巨噬细胞凋亡的调控机制,寻找新的干预靶点。研究方法软件预测结合位点并进行核糖核蛋白-免疫共沉淀(RNP-IP)实验,分析ADAR1与miRNA-122直接结合并进行Ato I编辑;双萤光素酶实验探究miRNA-122与BCL2A1的靶向关系。使用ADAR1腺病毒、ADAR1特异性小干扰RNA(si-ADAR1)转染RAW 264.7细胞,特异性过表达或敲除ADAR1;使用miRNA-122 mimic、miRNA-122 inhibitor转染细胞,过表达或抑制miRNA-122。流式细胞计数分析转染后细胞的凋亡比例;透射电镜观察不同处理组细胞形态和结构的变化;免疫荧光标记分析细胞内凋亡分子的表达量;qRT-PCR和Western blotting分别检测ADAR1、miRNA-122、BAX、BCL2A1a在转录和翻译水平的表达变化。最后,通过动物实验验证ADAR1/miRNA-122/BCL2A1调控巨噬细胞凋亡影响脓毒症小鼠预后的机制,治疗组(CLP+OE-ADAR1)小鼠CLP术后经尾静脉注射ADAR1腺病毒。研究结果(1)抑制ADAR1后,RAW264.7细胞内凋亡分子(BAX和Caspase3)上调,BCL2A1a下调,凋亡率显著增高,可见典型凋亡形态;过表达ADAR1呈相反变化。(2)RNP-IP证实ADAR1Streptococcal infection结合并编辑miRNA-122;双萤光素酶报告提示miRNA-122靶向调控BCL2A1,过表达miRNA-122,BCL2A1a显著降低,细胞凋亡率增高,抑制 miRNA-122 时 BCL2A1a 升高。(3)ADAR1 通过 miRNA-122/BCL2A1 通路,降低枯否细胞凋亡减轻肝脏损伤,提高CLP小鼠存活率。研究结论ADAR1可通过miRNA-122/BCL2A1通路抑制枯否细胞凋亡,减轻肝脏损伤,提高脓毒症存活率。综上,临床调查发现脓毒症早期单核细胞减少是不良预后的危险因素,高通量测序提示脓毒症时单核细胞凋亡增多,死亡组更显著。动物和细胞实验证实脓毒症早期巨噬(枯否)细胞凋亡增多,且与病情严重程度相关,并揭示ADAR1可通过miR-122/BCL2Al信号通路抑制枯否细胞过度凋亡,减轻肝损伤降低病死率。总之,本研究证实脓毒症早期单核巨噬细胞凋亡与预后相关,并找到新的干预靶点。

目的 探究不同预冷温度对采后甜樱桃果实生理品质的影响，找出最适宜的预冷温度，进而推动甜樱桃产业化发展。方法 本实验分别将采Hereditary PAH后甜樱桃分别预冷至15、12、9、6、3、0℃后回温至室温，以不进行预冷处理为对照组，比较6种处理方式果实预冷和回温过程中的温度变化，并分别测定回温前后果实的色差、呼吸强度及乙烯释放量、硬度、可溶性固形物（TSS）、风味、感官评价，总酚、类黄酮、花色苷、维生素C(Vc)、可溶性蛋白、Dinaciclib丙二醛（MDA）含量以及超氧阴离子产生速率（O_2~-）。结果不同预冷温度均可较好地保持果实外观及风味，能够降低甜樱桃果实呼吸强度与乙烯释放量，抑制果实TSS、MDA含量和O_2~-产生速率的上升，延缓甜樱桃果实硬度的下降，从而保持甜樱桃果实的外观品质，且有利于维持甜樱桃果实中的Vc、可溶性AG-221采购蛋白和花色苷含量，以0℃预冷效果最佳，感官评分最高。结论 预冷能够有效维持甜樱桃果实采后的品质，达到增加甜樱桃果实经济价值的作用。

随着市场对优质高档果品需求的增加,果实的外观质量愈来愈受到人们的关注,优质高档苹果倍受人们的青睐,MS-275 molecular weight果形作为苹果的重要外观性状很大程度上决定了其市场经济价值和果农的收益。为探究调控苹果果形指数的内在机制,本研究采集大量的‘紫红1号’和‘嘎拉’苹果杂交后代群体中长果和扁果,测定其发育期内长、扁果主要内源激素CTK、IAA和GA的含量。研究发现长、扁果中内源GA含量差异最大,且赤霉素的主要成分是GA_3。因此,以‘嘎拉’苹果为试材,于盛花期开始喷施50 mg·L~(-1)、250mg·L~(-1)、500 mg·L~(-1)不同浓度的赤霉素GA_3,通过测定果实发育期果形指数变化和成熟后果实硬度、果皮类黄酮、花青苷、可溶性糖、可滴定酸等指标的变化,探讨外源赤霉素GA_3在不降低果实综合品质的基础上提高果形指数的最佳浓度,并经实时荧光定量技术测定内源GA合成途径中关键酶的基因表达量,分析提高果形指数的内在原因,主要分析结果表明:1.喷施不同浓度的外源GA_3,促进了果肉细胞伸长,增大了果形指数,且T2处理各时期的果形指数最大,即250 mg·L~(-1)的处理效果最好;果实硬度T1>T2>CK>T3,果实花selleck HPLC青苷含量T2>T3>T1>CK,果实类黄酮含量T2>T3>T1>CK,果实可滴定酸含量T1>T3>T2>CK,果实可溶性糖含量T2>CK>T3>T1。综上所述,喷施250 mg·L~(-1)外源GA_3有利于提高果果形指数和果实综合品质。2.喷施不同浓度外源GA_3,可提高果实内源GA合成途径中关键酶CPS、KO、KAO和GA3ox的表达量。CPS作为内源GA在原生质体中合成的关键酶,其表达量T2>T3>CK>T1,T2处理与其他处理相比差异显著;KO、KAO是内源GA在内质网中合成的关键酶,KO的表达量T2>T3>CK>T1,KAO的表达量T1>T2>T3>CK,T2处理介于其他处理之间,但与CK相比差异显著;GA3ox是内源GA合成最后一步的关键酶,其表达量T2>T3>T1>CK,T2处理与CK相比差异极显著。综上所述,T2处理能显著提高果实内源GA合成酶基因的表达量,进而提adult medicine高‘嘎拉’苹果果形指数。

目的：探讨活血化瘀中药丹红注射液通过抑制铁死亡保护大鼠脑缺血损伤机制。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红组（丹红注射液，0.72 mL/kg）、阳性药组（金纳多注射液，0.45 mL/kg）。通过大脑中动脉闭塞（MCAO）法制备脑缺血模型，术后24 h进行指标检测。神经功能评分检测神经功能；TTC法检测脑梗死率；苏木素-伊红染色和尼氏染色观察大脑皮层组织形态；生化检测组织铁（Fe）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；oxalic acid biogenesisRselleckchem INCB28060T-qPCRLorlatinib抑制剂、Western Blot分别检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)抗体、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体（TFR1）抗体、转铁蛋白（TF）mRNA和蛋白表达量。结果：与模型组比较，丹红组脑梗死率和神经功能评分显著降低（P<0.01,P<0.05），病理学改变减轻，Fe含量显著下降（P<0.01）,GSH-PX、SOD活性显著增加（P<0.01）,SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白相对表达量显著增加（P<0.01,P<0.05）,TF、ACSL4 mRNA和蛋白及TFR1 mRNA相对表达量显著减少（P<0.01,P<0.05）。结论：活血化瘀中药可能通过抑制铁死亡抗脑缺血。

目的 探讨双硫仑/铜(DSF/Cu)诱导肝癌细胞铁死亡的作用机制。方法 采用DSF/Cu 0、0.5、1.0、1.5、2.0和4.0μmol/L处理人肝癌细胞株Huh7,CCK-8法检测细胞活力，激光共聚焦显微镜观察细胞内脂质过氧化物和谷胱甘肽(GSH)水平的变化，流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平，Western blot和实时荧光定量PCR检测铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白和mRNA表达。结果 随着DSF/Cu浓度的升高，细胞活力逐渐降低(P<0.0commensal microbiota5)。与DSF/Cu 0μmol/L比较，DSF/Cu处理细胞后，脂质过氧化物积累，细胞内ROS水平升高。与DSF/Cu 0μmKD025浓度ol/L比较，DSF/Cu 2.0μmol/L能够下调细胞GPX4蛋白和mRNA的表达(P<0.05),降低细胞GSH水平(P<0.05)。铁死亡抑制剂去铁胺能够部分恢复DSF/Cu抑制的细胞活力(P<0.05)。结论 DSF/Cu可抑制肝癌DNA Methyltransferas抑制剂细胞活力，并通过抑制GPX4表达来诱导肝癌细胞发生铁死亡。

目的 对化疗所致恶心呕吐的非药物干预措施进行系统评价再评价。方法 检索有关非药物干预防治化疗所致恶心呕吐的系统评价或Meta分析文献。检索数据库包括中国知网、万方全文数据库、维普全文数据库、中国生物医学文献数据库、Cochrane Library、卫生保健及护理学数据库(CINAHL)、Embase、Pubmed,检索时间为建VX-445体内库至2022年6月30日。筛选文献后，提取纳入文献的相关资料，并评价分析其方法学质量和证据质量。结果 共纳入19篇系统评价文献，其中中质量等级4篇，低质量等级8篇，极低质量等级7篇。文献共评价8种非药物措施的证据，其中穴位刺激对化疗所致恶心呕吐的积极影响最为显著。结论 通过对目前已发表的系统评价再评价发现，非药物干预可尝试作为临床或居家管理化疗所致恶心呕吐的辅助手段，其中穴位刺激LY294002使用方法可优先考虑。但纳入文Cicindela dorsalis media献的方法学质量不高、证据等级偏低，其效果仍需进一步验证。

茄子(Solanum melongenaL.)是中国及亚洲一些地区广泛种植的经济型茄科蔬菜。茄科作物多属于无限生长型,矮化是茄科作物主要育种目标之一。矮化与植株抗逆、高产有密切关系,利用矮化基因材料进行品种的遗传改良、简化栽培管理在生产中具有重要意义。本研究通过对茄子矮化突变体slf的候选基因定位及验证,明确了候选基因SmAFB5在调控茄子株高中的关键作用;进一步研究证明了SmAFB5在抗生长素CCRG 81045类除草剂picloram中的功能;揭示了生长素信号在调控叶片大小分子机制中的作用。主要结果如下:1.对F2分离群体进行BSA测序及KASP验证,确定了候选基因为AUN SIGNALING F-BOXPROTEIN 5(SmAFB5),编码一个TIR1/AFB家族的F-box蛋白。突变体在第三个外显子核苷酸序列1601处,氨基酸序列534处,由C突变为T,引起编码的氨基酸由精氨酸(R)变为赖氨酸(K)。该基因在突变体及确认细节野生型植株的同一组织中表达量相似,不同组织中叶片相对表达量高于根、茎及子叶;编码的蛋白亚细胞主要定位在细胞核,该基因碱基突变对亚细胞定位没有显著影响。2.利用生物信息学对茄子中TIR1/AFB家族基因进行分析表明,SmAFB5与拟南芥中AtAFB5基因及番茄中SlAFB4/5基因进化关系较近。我们对茄子中SmTIR1/AFB家族基因之间的进化关系、各基因的cis元件、3D结构、可能互作的miRNA及蛋白功能结构域等进行了分析,结果表明这一家族基因存在功能冗余和分化,预测在响应生长发育,激素和抗逆等方面发挥着重要作用。3.外施一定浓度的picloram能够抑制茄子幼苗的生长,这种毒害效应与picloram浓度成正相关;slf突变体与野生型相比对picloram有一定的抗性。qRT-PCR分析表明,外施picloram在野生型及突变体植株中对叶片中的SmAFB5基因表达没有显著影响,但能够显著诱导Aux/IAA家族一些基因的上调表达,而突变体中这些基因受picloram诱导表达量显著低于野生型;在野生型植株中利用VIGS技术沉默SmAFB5基因后发现幼苗对picloram抗性增强。这些结果表明SmAFB5功能缺失可以使茄子获得对picloram的抗性。4.对picloram处理的野生型及slf在不同时间取样进行RNA-Seq分析,结果表明差异基因显著富集于生长素信号通路,其中Aux/IAA家族基因在slf中的表达显著低于野生型。6h上调差异表达基因在谷胱甘肽代谢通路中显著富集,表明picloram能够诱导slf突变体植株中合成GST的基因上调表达;同时slf突变体中合成GST的一些基因表达在picloram处理前也略高于野生型。这些结果说明,GST合成酶在突变体中的高水平表达可能对茄子植株增强对picloram的抗性也起到了重要作用。进一步研究表明,picloram处理后钙离子内流在突变体中显著高于野生型,外施一定浓度的模拟钙离子流的钙离子通道激发剂BayK8644能够诱导GST合成基因的上调表达,说明钙离Medical Symptom Validity Test (MSVT)子内流可能参与调控GST合成和植株对picloram的抗性。5.slf植株叶片显著小于野生型,但叶肉细胞面积大于野生型,表明突变体叶片中细胞分裂受到抑制。叶片激素含量分析表明,生长素含量在突变体中高于野生型。RNA-Seq分析表明slf突变体叶片中上调差异表达基因富集在生长素信号通路,尤其是SmAux/IAAs。外施Auxinole下调叶片中Aux/IAA家族基因的表达可以抑制野生型叶片生长,但可以促进slf叶片生长。这一结果揭示了Aux/IAA家族基因表达稳态在茄子叶片大小调控机制中的重要作用。

为了研究双贝糖浆的抗炎物质基础，利用UHPLC-Q-Orbitrap HRMS识别鉴定双贝糖浆与组方君药板蓝根的主要化学成分及入血成分。UHPLC-Q-Orbitrap HRMS结果显示，板蓝根提取物中含71个主要的化学成分、其中有46个成分可入血，以上化学成分在双贝糖浆中被检测到66个、其中42个成分可入血。进一步通过网络药理学探讨其君药板蓝根的抗炎活性成分及作用机制，通过Griess法结合MTT法验证双贝糖浆和板蓝根二者共同入血成分的抗炎活性。网络药理学分析结果表明板蓝根抗炎的关键化学成分有金合欢素、Lateral medullary syndrome异牡荆素、半齿泽兰素等。以LPS诱导RAW CX-5461纯度264.7细胞建立体外炎症模型，5-羟甲基糠醛、胞苷、异牡荆素、丁香酸在100 μmol/L时，能够显著抑制炎症介质NO的释放。在大鼠灌胃双贝糖浆与板蓝根提取物的血清样品中均Captisol配制能够检测到异牡荆素，抗炎活性实验结果表明，其对炎症介质NO的抑制作用最强，为双贝糖浆及其君药板蓝根的关键抗炎活性成分。