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目的：探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用，阐明其相关作用机制。方法：将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2~(-/-))的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2~(-/-)对照组、TNFR2~(-/-)ITP模型组和TNFR2~(-/-)HA-B组，检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标，采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平，采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iMicrobial ecotoxicologyNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2~(-/-)对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2~(-/-)M2组)，加入HA-B (WT M2+HA-B组和TNFR2~(-/-)M2+HA-B组)，采用RT-qPCR法检测各组细胞中Arg1和IL-10mRNA表达水平。结果：分别与WT对照组和TNFR2~(-/-)对照组比较，WT-ITP模型组和TNFR2~(-/-)ITP模型组小鼠体质量降低(P<0.05)，脾脏和胸腺指数升高(P<0.05)，血小板和红细胞数量减少(P<0.05)，血红蛋白水平降低(P<0.05)，白细胞数量增加(P<0.05)，凝血时间延长(P<0.05)；外周血中M2巨噬细胞百分率降低(P<0.05)，血清中Arg1和IL-10水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6水平升高(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与WT-ITP模型组比较，WT-HA-B组小鼠体质量增加(P<0.05)，脾脏和胸腺指数降低(P<0.05)，血小板和红细胞数量增加(P<0.05)，血红蛋白水平升高(P<0.05)，白细胞数量减少(P<0.05)，凝血时间缩短(P<0.05)；外周血中M2巨噬细胞百分率升高(P<0.05)，Tezacaftor说明书血清中Arg1和IL-10水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6水平降低(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与WT-HA-B组比较，TNFR2~(-/-)HA-B组小鼠体质量降低(P<0.05)，脾脏和胸腺指数升高(P<0.05)，血小板和红细胞数量减少(P<0.05)，血红蛋白水平降低(P<0.05)，白细胞数量增加(P<0.05)，凝血时间延长(P<0.05)；外周血中M2巨噬细胞百分率降低(P<0.05)，血清中Arg1和IL-10水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6水平升高(P<0.05);BMDM中Arg1和Staurosporine化学结构IL-10mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与WT M2组比较，WT M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05)；与WT M2+HA-B组比较，TNFR2~(-/-)M2+HA-B组M2巨噬细胞中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论：HA-B可通过TNFR2促进巨噬细胞M2极化，进而发挥治疗ITP的作用。

目的：基于秦皮素对铁死亡的调节作用，进一步探讨秦皮素对动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：通过高脂饮食构建Apo E敲除（Apo E3-MA核磁~(-/-)）小鼠动脉粥样硬化模型，随机分为正常饮食组（NC组）、高脂饮食组（HFD组）、铁死亡抑制剂组（Fer-1组）、秦皮素组（Fra组）和萝卜硫素组（Sul组）；用过氧化氢（H_2O_2）干预人原代脐静脉内皮细胞（HUVECs）构建体外AS模型，随机分为NC组、H_2O_2组、Fer-1组、Fra组和Sul组。油红O染色用于评估AS病变大小，血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和总胆固醇（TC）测定试剂盒用于评估脂质代谢。细胞计数实验（CCK-8）用于检测秦皮素毒性作用和细胞增殖能力，铁、谷Tethered bilayer lipid membranes胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）试剂盒用于测定小鼠主动脉组织和HUVECs中铁死亡水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-q PCR）和蛋白免疫印迹（western blotting）实验主要通过检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4）和血红素加氧酶1(HMOX1）表达水平以评估秦皮素的抗铁死亡作用。结果：秦皮素能够减轻AS小鼠血清脂质沉积和主动脉粥样硬化，并且保护HUVECs免受H_2O_2诱导的细胞死亡。与Fer-1组结果一致，秦皮素在体内和体外均能抑制促铁死亡生物标志物铁和MDA表达水平，上调抗铁死亡生物标志物GSH和GPX4表达水平。此外MCC950，秦皮素减轻了H_2O_2诱导的HUVECs发生铁死亡，而这种保护作用能被HMOX1特异性激活剂萝卜硫素所逆转。结论：秦皮素可能通过下调HMOX1抑制铁死亡，从而减轻AS。

传统的青稞米酒出酒率低且酸苦味较重,难以被高原以外地区的消费者接受,严重影响了其销售和推广。为改进青稞米酒的风味及功能品质、提高出酒率、深入了解青稞米酒的特征风味形成机制,本课题开展了以下研究:首先,通过采用HTS技术分析了不同高原地区的酒曲微生物分布,检测了不同酒曲的酶学活性,分析了不同高原酒曲酿造青稞米酒的风味,获得了关键差异微生物与特色风味化合物间的相关性,并筛选出了最佳的青稞米酒酿造酒曲种类;其次,探究了青稞blastocyst biopsy不同预处理方式对米酒发酵效果与生物活性的影响,确定了最优的青稞预处理方式;最后,在选用最佳酿造酒曲和最优青稞预处理方式基础上,对青稞米酒发酵过程中的关键非挥发性滋味物质及挥发性气味物质进行了动态监测,并通过分析其相关性,初步解释了其代谢规律及特色风味形成机制。得到以下研究结果:(1)分别采用红心曲1(HX1)、红心曲2(HX2)、槐瓤曲(HR)、白霜满天星酒曲(HG)和藏曲(TQ)五种酒曲酿造了HXW1、HXW2、HRW、HGW和TQW五种青稞米酒,醇类是青稞米酒主要的风味化合物,其中苯乙醇、乙醇和3-甲基-1-丁醇是含量最丰富的三种醇,在TQW中乙酸乙酯的含量最丰富。4-乙基-2-甲氧基苯酚和2,4-二叔丁基苯酚是HXW2、HRW和HGW中的主要酚类物质;泛菌属(Pantoea)和毕赤酵母菌属(Pichia)对酯化力的形成有显著贡献,根霉(Rhizopus)与青稞米酒的发酵力和糖化力呈正相关关系。与细菌相比,酸度对真菌的抑制作用更为显著;Pearson相关性分析显示醋酸杆菌(Acetobacter)、根霉菌(Rhizopus)及乳酸杆菌(Lactobacillus)与大部分挥发性风味物质生成量呈显著正相关,而毕赤酵母菌属(Pichia)及欧文氏菌(Erwinia)则与之相反;在所选用的五种酒曲中,酿制的青稞米酒风味最佳的酒曲是藏曲。(2)分别采用烘焙、超声、微波和蒸煮对青稞进行预处理并酿造了青稞米酒,分别命名为BW、UW、MW和SCW。经烘3-Methyladenine价格焙和微波处理的青稞淀粉的水溶性和糊化度更高。经微波和烘焙处理的青稞淀粉具有较低的A1047/1022;与未处理的青稞淀粉相比,微波处理青稞淀粉的结晶度下降了66.74%,α型淀粉结构被严重破坏;微波预处理青稞淀粉的表观结构出现大量的裂缝和凹槽,部分淀粉颗粒糊化,相互粘附、破裂;中值粒径D50快速下降到10.2μm,分散系数大大减小。酿酒实验结果表明,微波处理的青稞米在发酵过程中对糖的利用最充分,所酿酒的酒精度最高。BW和MW的抗氧化能力显著高于UW和BW。与市售青稞米酒相比,微波处理青稞酿造的米酒具有更高含量的总酚、总黄酮、β-葡聚糖等活性物质。表明微波处理是青稞米酒酿制时对青稞预处理的有效方式。(3)在利用藏曲发酵微波处理的青稞所酿制青稞米酒中,乳酸是最主要的有机酸,随着发酵的进行,柠檬酸含量快速下降;发酵72 h的青稞米酒中苦味氨基酸含量较高(421.225μg/m L),其次是甜味氨基酸(328.415μg/m L)和鲜味氨基酸(105.575μg/m L),谷氨酸是主要的呈鲜味的氨基酸(TAV=0.242),丙氨酸是最主要的呈甜味氨基酸(TAV=0.181),主要的呈苦味氨基酸为缬氨酸(TAV=0.135)、酪氨酸(TAV=0.102)和组氨酸(TAV=0.125);基于Pearson相关系数进一步分析,发现柠檬酸含量与大部分醇类物质和酯类物质呈负相关性,而酒石酸和琥珀酸有利于酒中醇类物质的生成。除了1-癸醇、二乙二醇和α-毕橙茄醇,游离氨基酸含量与大部分醇类物质生成呈显著正相关性,表明在酵母的作用下,游离氨基酸含量的提高有助于醇香类物质的形成。缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、精氨酸、赖氨酸作为苦味氨基酸,其含量与大部分酯类风味物质呈正相关。通过筛选酒曲及青稞预处理方式,大大提高了青稞米酒的发酵效率、出酒率、营养物质含量、抗氧化活性及青稞米酒中醇香和酯香物质的种类与含量,丰富了青稞米酒风味的复杂度;发现了与青稞米酒特色风味形成高度相关的差异代谢微生物;初步了解了优质青稞米酒关键风味物质的代谢规律并探究了非挥发性风味物质对青稞米酒特色风味形成的影响。本研究的成果可对青稞米酒品质与风味的提升提供参考,对推动青稞米酒产业化、工业化具有重要参考获悉更多意义。

酿酒葡萄的成熟度是影响葡萄酒质量的重要因素之一,由于其具有区域、品种、年份等差异性,难以形成统一标准。近年来,国内研究者针对西部产区的主Veterinary medical diagnostics栽红色酿酒葡萄品种,建立包含果汁糖酸指标和皮籽多酚指标的成熟度控制体系。碣石山产区是我国东部干红葡萄酒主产区,对于酿酒葡萄采收期的确定,主要依据糖酸指标和酿酒师经验,没有形成完整的成熟度指标评价体系。本课题跟踪碣石山产区2021年果实成熟期降水,测定‘马瑟兰’和‘赤霞珠’成熟过程中的的基本理化指标、有机酸指标与多酚指标,分析不同采收期所酿干红葡萄酒成分和感官品质,建立碣石山产区多雨年份红色酿酒葡萄成熟度指标体系,为指导该产区适时采收提供理论依据。研究结果表明:(1)成熟过程中‘马瑟兰’和‘赤霞珠’果实品质指标的变化。果实成熟期可溶性固形物和还原糖含量以及糖酸比逐渐增加,总酸含量总体持续下降,p H值缓慢上升。‘马瑟兰’的酒石酸含量总体趋于稳定,‘赤霞珠’则呈现波浪式下降态势,两个品种的苹果酸含量均呈下降趋势。果皮花色苷、总酚、单宁、类黄酮和黄烷醇在果实成熟期内具有基本一致的变化趋势,即前期升高后期下降或趋于稳定,但葡萄籽多酚含量的变化差异性较大,尤其是种子单宁在成熟中后期出现跃变上升现象。成熟期强降雨过程对所有Bucladesine供应商监测指标均有不同程度的影响,显著降低还原糖含量和p H,延缓花色苷积累,增加籽单宁含量,降低果皮多酚含量,延缓可溶性固形物与糖酸比的升高,但酸降较为稳定。(2)不同采收期对干红葡萄酒品质的影响。随着采收期的推移,干红葡萄酒的多酚类物质总体呈现上升趋势。10月2日采收的‘马瑟兰’所酿干红酒,储藏9个月时色度、花色苷含量、a*值和感官评分最高,p H值、L*值、b*值和色调最低,总酸、总酚、单宁、类黄酮和黄烷醇含量较高。9月28日采收的‘赤霞珠’所酿干红酒,总酸、色度、花色苷含量、a*值和感官评分最高,p H值、b*值和色调最低,总酚、单宁、类黄酮和黄烷醇含量较低。多雨年份‘马瑟兰’和‘赤霞珠’的最佳采收期分别为10月2日和9月28日。(3)多雨年份红色酿酒葡萄成熟度指标体系的建立。根据2021年不同采样期的果实指标,利用相关性、主成分和权Bafilomycin A1重分析方法,建立碣石山产区‘马瑟兰’和‘赤霞珠’多雨年份成熟度指标体系。‘马瑟兰’成熟度指标体系的一二三级指标,分别为为糖酸比、籽单宁和皮单宁,取值范围依次为35.68～42.06、16.03～20.28 mg/g和1.99～2.35 mg/g。‘赤霞珠’的成熟度指标体系的一二三级指标,分别为为皮总酚、籽黄烷醇、皮黄烷醇,取值范围分别在20.56～20.72 mg/g、51.39～62.11 mg/g和4.09～13.98 mg/g。

植物病原真菌层出镰刀菌Fusarium proliferatum可引起苜蓿根腐病，影响作物产量，危害人畜健康及食品安全，而目前关于层出镰刀菌关键致病基因及其作用机制的研究报道较少。胞外锌金属蛋白酶是一类在植物病原真菌侵染寄主过程中发挥重要作用的分泌蛋白。本研究对植物病原真菌中一个显著受寄主诱导表达，且具有信号肽分泌活性的锌金属蛋白酶FpMedian survival timeMep的功能进行研究。该蛋白在植物病原真菌中高度保守，具有典型的锌离子蛋白酶功能基序(HEXXH)。通过构建FpMep基因敲除突变体并对其进行表型观察，发现FpMep基因可正调控营养生长及产孢，且在层出镰刀菌响应各种环境胁迫中起着不同的作用。FpMep基因的敲AZD6738除导致层出镰刀菌对苜蓿的致病力显著下降。本研究进一步通过转录组测序技术此网站，分析了FpMep对基因群组网络的调控，发现在ΔFpMep突变体中，编码转运蛋白、翻译后修饰酶类、代谢酶类、转录因子等多种类型的致病相关基因表达显著改变，为进一步揭示FpMep调控致病性的作用机制提供了思路。

目的：探讨艾迪注射液对胃癌患者化疗过程中骨髓抑制发生率及严重程度的影响，为临床合理用药提供参考。方法：选取2016年6Cellobiose dehydrogenase月至2022年1月安徽医科大学第一附属医院收治的接受化疗的胃癌住院患者1 860例，使用倾向性评分匹配的方法1∶1分为艾迪组与对照组，每组410例。回顾性对比两组患者化疗前后白细胞、血小板水平及其抑制率，并通过Logistic回归进一步分析骨髓抑制的影响因素和艾迪注射液的作用，通过分层分析艾迪注射液的适用性。结果：两组患者均完成4次标准化疗(若化疗后患者白细胞/血小板水平处于Ⅱ—Ⅳ级，认定为发生白细胞/血小板抑制),艾迪组患者历次化疗后白细胞抑制率分别为2.44%(10/410)、8.78%(36/410)、8.78%(36/410)和13.41%(55/410),血小板抑制率分别为0%(0/410)、4.63%(19/410)、4.8Vorinostat核磁8%(20/410)和4.88%(20/410);对照组患者的白细胞抑制率为9.27%(38/410)、20.98%(86/410)、21.71%(89/410)和27.56%(113/410),血小板抑制率为2.20%(9/410)、3.90%(16/410)、5.37%(22/410)和5.6selleck Ferrostatin-11%(23/410),组间比较的差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗后，艾迪组患者的白细胞计数明显高于对照组；第2、3次化疗后，艾迪组患者的血小板计数明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。回归分析结果显示，艾迪注射液是降低白细胞、血小板抑制率的独立影响因素(P<0.01)。分层分析结果显示，艾迪注射液对于不同特征的患者均有较好的疗效。结论：艾迪注射液能够降低化疗所致骨髓抑制的发生率，并减轻其骨髓抑制的严重程度。

目的 筛选铁死亡相关长链非编码RNA(ferLncRNA)构建风险评分模型，并进行肺腺癌患者的生存预测。方法 通过相关性分析、癌组织-癌旁组织差异分析，获得差异表达的铁死亡相关LncRNA(DEferlncRNA),使用配对算法获得DEferlncRNA pairs。利用LASSO Cox筛选与生存相关DEferlncRNA pairs,多因素Cox回归分析并构建风险评分模型；计算ROC曲线的AUC值评估模型。利用单因素和多因素Cox回归分析风险评分是否具有独立预后价值；分析生存时间、临床病理特征和化疗疗效等在高、低风险组获悉更多之间的差别。结果 相关性分析获取512个ferlndiABZI STING agonistcRNA,差异分析获得53个DEferlncRNA,配对算法获得1243个DEferlncRNA pairs。LASSO Cox分析获得40个与生存相关DEferlncRNA pairs,多因素分析得到17个DEferlncRNA pairs构建风险评分模型；模型的AUC为0.776。单因素和多因素分析提示风险评分可作为肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)的独立预后因素。患者化疗药物敏感性、TNM分期、临床分期、生存时间和生存状态在高、低风险组之间差异有统计学意义。结论 利用DEferlncRNA构建的肺腺癌风let-7 biogenesis险评分模型，可为预测肺腺癌患者预后提供依据。此外，低风险评分患者对化疗药物敏感，将为肺腺癌患者临床治疗提供参考。

目的：探讨冬凌草甲素(Ori)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法：取15只小鼠，随机分为对照组、造模组(DSS组)、治疗组(Ori组),每inappropriate antibiotic therapy组5只小鼠。DSS组和Ori组小鼠均以DSS溶液灌胃，Ori组小鼠于实验第7天开始每日腹腔注射Ori溶液，观察3组小鼠体重、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度、病理变化，并检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、沉默信息调节因子(Sirt1)及核因子(NF)-κB水平变化。结果：与对照组相比，DSS组和Ori组小鼠均出现体重下降、SB431542价格DAI评分增高、结肠缩短、MPO水平升高、Sirt1表达受抑制、NF-κB表达水平升高(P<0.05,P<0.01)并出现病理学炎症表现。Ori组与DSS组相比较，小鼠体重下降较少、DAI评分较低、结肠缩短较少、MPO水平升高较低，Sirt1表达受抑制较低、NF-κB表达水平升高较少(P<0.05,P<0Cobimetinib化学结构.01),病理学炎症表现较轻。结论：Ori对DSS诱导的小鼠UC具有保护作用。

①课题来源与背景：氧化应激是骨质疏松的一个独立危险因素,氧化还原调控因子FoxO1通过上调过氧化氢酶、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶的水平在骨骼内稳态中发挥基础性的调节作用。葛根素作为天然的抗氧化剂,能够通过其抗氧化活性起到骨保护作用。因此,阐明葛根素在抗骨质疏松氧化应激损伤中的作用和分子机制具有重要的临床意义。②研究目的与意义：探讨葛根素通过Sirt1/FoxO1信号通路对破骨细胞生成、活性的影响,阐明葛根素抗骨吸收效应的分子机制,为临床上应用葛根素防治骨质疏松提供新的科学依据。③主要论点与论据：(1) 较准确地确定氧化还原调控因子FoxO1在破骨细胞生成、功能中的作用并阐明相关的分子机制,为骨质疏松的防治提出新的途径,即针对氧化应激的抗骨质疏松治疗。(2) 探讨葛根素通过Sirt1/FoxO1信号通路对破骨细胞生成、活性以及凋亡的影响,阐明葛根素发挥抗骨吸收效应的分子机制,为葛根素的临床应用提供新的理论依据和研究基础。④创见与创新：在本课题中我们利用RNA干扰技术对FoxO1进行基因沉默,建立FoxO1-siRNA转Pathologic staging染RAW264.7细胞,采用RANKL诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞,深入研究葛根素发挥抗骨吸收效应的分子机制,这在以往几乎没有被研究过,是一项全新的研究。本课题的实施将揭示葛根素在发挥骨保护作用中对破骨细胞的影响及其相关的分子机制,为临床上应用葛根素防治骨质疏松提供新的视角和科学理论依据。⑤社会经济效益,存在的问题：本项目阐明葛根素通过上调 FoxO1 的蛋白表达水平和转录活性,发挥其抗氧 化作用,进而抑制 RANKL 诱导的 RAW264.7 细胞向破骨细胞的分化。氧化还原调 控因子 FoxO1 是葛根素发挥抑制骨吸收效应的关键靶点。本研究将为临床上应用 葛根素防治骨质疏松提供新的视角和科学理论依据。本项目相关研究结果仅进行了体外细胞实验,研究结论有Proteases抑制剂一定的局限性,尚需进一步的体内实验研究以验证此结论。⑥历年获奖情况：无。⑦成果简介要向社会公开： 本项目通过RANKL和H2O2对RAW264.7细胞诱导破骨细胞氧化应激模型,观察葛根素对破骨细胞的影响,阐明葛根素通过上调FoxO1的蛋白表达水平和转录活性,发挥其抗氧化作用,进而抑制RANKNSC125066半抑制浓度L诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞的分化。氧化还原调控因子FoxO1是葛根素发挥抑制骨吸收效应的关键靶点。本研究将为临床上应用葛根素防治骨质疏松提供新的视角和科学理论依据。发表论文一篇。

研究背景甲状腺自身抗体(anti-thyroid autoantibodies,ATA)是甲状腺自身免疫性疾病autoimmune thyroid disease,AITD)的标志性抗体,其中甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies,TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)在临床中被广泛应用。甲状腺与女性生殖系统密切相关,甲状腺功能障碍显著影响女性生育力。以ATA阳性为特征的甲状腺自身免疫(thyroid autoimmunity,TAI)被认为是甲状腺功能减退的主要原因。甲状腺功能正常的ATA阳性对辅助生殖技术(assisted reproductive technology,ART)的影响目前尚存在争议。既往研究发现多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者中ATA阳性率高于一般人群。PCOS是育龄期女性最常见的妇科内分泌疾病之一,其临床特征主要为雄激素过高的临床和/或生化表现、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变。PselleckCOS严重影响女性生育健康,且可造成不孕,需依靠生活方式改善、诱导排卵等手段达到生育目的,部分PCOS患者甚至需借助ART完成生育愿望,而ATA对PCOS患者的ART结局是否存在影响尚不清楚。目的探索ATA阳性对PCOS人群行体外授精(in vitro fertilization,IVF)/卵胞浆内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection,ICSI)后冻融胚胎移植(frozen embryo transselleck抑制剂fer,FET)妊娠结局及母儿并发症的影响。研究方法回顾性纳入2019年6月-2022年10月在山东大学附属生殖医院行第一周期IVF/ICSI后首次FET的PCOS患者。甲状腺功能正常且ATA阳性PCOS患者为研究组(ATA阳性组),甲状腺功能正常且ATA阴性PCOS患者为对照组(ATA阴性组),比较两组的妊娠结局及母儿并发症情况,包括临床妊娠率、早期流产率、早产率、巨大儿、低出生体重儿等。同时在ATA阳性组中根据促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平分为两组,正常低TSH水平组的范围为0.27uIU/mLinfection (neurology)性组的母儿并发症包括早产、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)、巨大儿等均无统计学差异。对ATA阳性组进行亚组分析发现TSH正常范围内其水平高低对妊娠结局无显著影响。结论甲状腺自身抗体TgAb和/或TPOAb阳性会增加PCOS女性IVF/ICSI的早期流产风险,对其他妊娠结局和母儿并发症无明显影响。在TgAb和/或TPOAb阳性情况下,正常范围内的TSH水平对妊娠结局无影响。