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目的：观察CLAE强烈化疗方案序贯异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗复发难治急性白血病(relapsed/refractory acute leukemia, R/R AL)的疗效与安全性。方法：采用CLAE方案[克拉屈滨5 mg/(m~2·d),d 1-5；阿糖胞苷1.5 g/(m~2·d),d 1-5；依托泊苷100 mg/(m~2·d),d 3High-risk cytogenetics-5]序贯allo-HSCT治疗3例R/R AL患者。3例患者在复发难治状态接受CLAE化疗后行骨髓穿刺判断骨髓增生程度，间歇3-5 d后，序贯allo-HSCT预处理方案[氟达拉滨30mg/(m~2·d),d-7至d-3；白消安注射液0.8 mg/kg q6h,d-6至d-3或d-5至d-2。若骨髓增生低下，原始细胞小于10%，应用3 d白消安注射液；若骨髓增生活跃，原始细胞大于10%，应用4 d白消安注射液]，采用环孢素、麦考酚吗乙酯Emricasan体外、短程甲氨蝶呤预防GVHD。3例患者移植后规律监测微小残留病与骨髓嵌合状态，并于移植后3个月应用去甲基化药物或达沙替尼预防复发。结果：2例患者为t(11;19)易位的复发难治急性髓系白血病，均在诱导缓解后半年内复发，分别接受CLAE方案强烈化疗序贯单倍体与非血缘供者allo-HSCT，移植后半年再次复发，采用供者淋巴细胞输注、干扰素、白介素-2等方法再次获得缓解，移植后无病生存2年。1例为慢性粒细胞白血病患者，在口服酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中发生急淋变selleck激酶抑制剂，伴有ABL1激酶区T315I、E255K突变及附加染色体异常，经诱导化疗获得形态学缓解后并发中枢神经系统白血病，微小残留病阳性状态下采用CLAE方案强烈化疗序贯同胞全相合allo-HSCT，移植后3个月再次复发，采用CAR-T治疗后获得缓解，并发严重细胞因子反应综合征(CRS)与GVHD，于移植后5个月死亡。结论：CLAE方案序贯allo-HSCT可以延长R/R AL患者的总生存期，可能是R/R AL患者挽救治疗的一种选择。

咖啡酰辅酶A-O-甲基转移酶(CCoAOMT)是木质素生物合成途径中的关键调控酶之一，还参与类黄酮修饰，对植物的生长发育有影响，在植物逆境胁迫的应答过程中发挥重要作用。本研究利用生物信息学方法，从烟草基因组数据库中筛选出19个烟草CCoAOMT家族蛋白序列，通过序列结构、系统进化分析，将烟草CCoAOMT分为三组，对NtCCoAOMT家族成员表达模式进行分析，发现各成员表达模式多样化，且group I和II显著响应环境胁迫。NtCCoAOMT1基因属于group I；在种子、叶脉、根中高表达，在叶片中低表达；该基因在生物胁迫和非生物胁迫中均呈明显上调趋势。进一步用青枯病菌侵染功能缺失突变体ntccoaomImidazole ketone erastin体外t1，发现突变体对青枯病的抗性增强；次生代谢含量分析显示ntccoaomt1绿原酸含量显著下调，芦丁含量显著上调。以上结果表明NtCCoAOMT1可能负调控芦丁含量，参与烟草对青枯病菌的响应。本研究selleckchem Bafilomycin A1通过对烟草CCoAOMT基因家族的表达和功能进行鉴定与分析，为Mendelian genetic etiology解析烟草CCoAOMT在环境胁迫中的功能提供实验依据，进一步为烟草抗逆育种提供更多基因资源。

该研究以一品红和俄罗斯红甜菜块根为原料，使用UPLC-MS/MS检测平台和metware自建数据库对两种红甜菜块根中的类黄酮物质进行检测和分析其代谢物质的成分及差异。利用多元统计分析方法，根据检测到Adenovirus infection的类黄酮类代谢物的数据来筛选差异代谢物；随后再利用KEGG网站分析差异代谢物参与的合成途径。结果表明，两种甜菜块根共检测出类黄酮代谢物69个，分成黄酮、黄酮醇、查尔酮、二氢黄酮、橙酮类和其他类黄酮六种类型。差异代谢物29种，一品红中12种差异代谢物含量高于俄罗斯红，17种低于俄罗斯红。根据代谢物Log2FC判定差异倍数较大的成分主要是五羟基查耳酮类、异鼠李素、二甲氧基黄酮、蒽LY2835219试剂酮、多甲氧基黄酮、槲皮素、山柰酚、香叶木素、高车前素类衍生物。被注释到KEGG通路上的代谢物有7个：依次是3-O-甲基槲皮素、木犀草甙、3′-O-甲基木犀PLX4032研究购买草素、芦丁、异槲皮苷、异牡荆素、三叶豆甙。由此表明，两种甜菜物质中存在具有显著差异的类黄酮类代谢物，建议可作为特征代谢物做进一步分析。

为研究高碳水化合物饲料添加精氨酸对杂交鳢幼鱼生长性能、体组成、血浆生化、抗氧化酶活性、葡萄糖代谢以及免疫相关基因的影响。实验选取初始体重为（22.02±0.02）g的杂交鳢450尾，随机分为3个组，每组3个重复，每个重复50尾鱼，分别投喂碳水化合物水平为21.34%、27.此网站45%和27.38%的3种实验饲料，并分别记作LC、HC和Arg组，饲喂8周。结果显示，高碳水化合物饲料（HC组）对杂交鳢生长性能有负面影响，增重率（WGR）、特定生长率（SGR）和蛋白质沉积率（PDR）较低，饲料系数（FCR）较高，而Arg的添加显著降低了FCR，WGR、SGR、PDR、全鱼粗蛋白和血浆蛋白含量显著增加。高碳水化合物饲料诱导氧化应激、炎症反应和肝功能损伤，血浆和肝脏丙二醛（MDA）含量和肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达量显著升PLX3397供应商高，肠道总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化物酶（POD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和肝脏POD和GSH-Px活性、肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖转运蛋白-2（GLUT2）、转化生长因子（TGF-β）和热休克蛋白70(HSP70）Brain-gut-microbiota axis基因表达量显著下降。氧化应激和肝脏炎症提示喂食高碳水化合物饲料的杂交鳢患有肝脏疾病。饲喂添加Arg的饲料可以通过减少MDA的含量和增强T-AOC、POD、GSH-Px和超氧化物歧化酶（SOD）的活性来增强肝脏的抗氧化能力。与HC组饲料相比，饲喂添加Arg饲料的杂交鳢促炎因子白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-1β（IL-1β）和TNF-α的表达量显著降低，抗炎因子TGF-β、HSP70和热休克蛋白90(HSP90)表达量显著升高，提示饲料补充Arg后肝脏炎症反应得到缓解。研究表明，Arg通过上调肝脏胰岛素相关基因蛋白激酶B（AKT）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖代谢相关基因PEPCK、葡萄糖-6磷酸酶（G6P）和丙酮酸激酶（PK）的表达来促进胰岛素的产生和糖原分解，从而调节鱼类的肝糖代谢。综上所述，高碳水化合物（HC组）饲料可诱发杂交鳢的氧化应激和炎症，而补充Arg可增强抗氧化活性，缓解炎症，促进葡萄糖代谢。

目的 检测广西壮族自治区南宁市登革热媒介白纹伊蚊现场种群的击倒抗性基因型及其分布特点，以了解其抗药性水平，为科学防控白纹伊蚊提供依据。infection time方法 2022年在南宁市采用勺捕法采集伊蚊幼蚊，送实验室饲养至成虫，经形态学方法鉴定后，将白纹伊蚊用75%乙醇溶液浸泡，于-20℃保存备用。采用磁珠法试剂盒提取单只成蚊DNA,PCR扩增电压门控钠离子通道（VGSC）基因部分片段，测序结果在美国国立生物技术信息中心进行BLAST比对，对确认为白纹伊蚊diABZI STING agonist MWVGSC基因的序列使用DNAStar 7.1分析其VGSC基因单位点及多位点联合突变情况。结果 共检测175只白纹伊蚊，获得350条基因序列，长度约为400 bp,VGSC基因1532位点未发现突变，1016和1534位点均存在突变。1016位点有2种等位基因，分别为野生型1016V(148,78.28%)和突变型1016G(49,21.72%);3种基因型分别为野生型纯合子1016V/V(126,72.00%)、突变型纯合子1016G/G(27,15.43%)和野生/突变型杂合子1016V/G(22,12.57%)。1532位点有1种等位基因，即野生型1532I(175,100%)；基因型均为野生型纯合子1532I/I。1534位点有3种等位基因，分别为野生型1534F(51,16.86%)、突变型1534S(116,36.29%)和突变型1534C(135,46.85%MLN8237使用方法);6种基因型分别为野生型纯合子1534F/F(8,4.57%)、野生/突变型杂合子1534F/S(21,12.00%)、野生/突变型杂合子1534F/C(22,12.57%)、突变型杂合子1534S/C(64,36.57%)、突变型纯合子1534S/S(21,12.00%)和突变型纯合子1534C/C(39,22.29%)。结论 南宁市VGSC基因突变率较高，应密切关注白纹伊蚊抗药性水平，科学、规范、高效地指导卫生杀虫剂的使用。

目的:5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)是近几十年临床最常使用的抗代谢类化疗药物之一,肝肾毒性是其常见的不良反应。这很大程度上限制了5-FU在临床上的应用。目前研究表明5-FU通过诱导细胞凋亡、炎症反应、氧化应激和脂质过氧化等途径引起肝肾损伤,但是具体作用机制尚不明确。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)是一种主要由肝脏分泌的蛋白,在维持机体糖脂代谢平衡方面具有重要作用。目前研究表明FGF21能够改善细胞自噬下降、内质网应激、线粒体功能障碍和氧化应激等导致的肝脏损伤。另一方面,FGF21是肝脏参与器官间交流的重要调节因子。研究表明伴有肾功能下降的慢性肾病患者、长期透析的患者和急性肾损伤的患者循环系统中FGF21的含量明显升高。但肝源性FGF21对肾脏功能的影响及在肾脏疾病中的作用机制尚不明确。本研究通过给予小鼠5-FU腹腔注射构建小鼠肝肾损伤模型,证明了5-FU引起的肝肾损伤可能与铁死亡相关,探究了FGF21对5-FU引起的肝肾损伤的影响及其机制。同时本研究探究了在这种病理状态下,是否存在以FGF21为介质的肝肾器官交流。研究方法:本研究第Vorinostat体内实验剂量一部分通过给予野生型C57BL/6J小鼠腹腔注射5-FU的方法构建小鼠肝脏、肾脏损伤模型。实验结束后收集小鼠血清、肝脏与肾脏组织,检测与铁死亡相关的各项指标,探究5-FU引起小鼠肝脏、肾脏损伤的机制。并通过5-FU处理HK-2细胞构建体外5-FU引起肾小管细胞损伤模型,进一步验证5-FU引起肾损伤的机制。本研究第二部分通过FGF21全身性敲除小鼠与野生型小鼠进行比较,探究FGF21对5-FU引起的肝脏组织铁死亡的影响及机制。并通过尾静脉注射腺病毒的方法使小鼠肝脏组织过表达FGF21,进一步验证FGF21对5-FU引起的肝脏组织铁死亡的影响及机制。本研究第三部分通过FGF21全身性敲除小鼠与野生型小鼠进行比较,探究FGF21对5-FU引起的肾脏组织铁死亡的影响及机制。并通过尾静脉注射腺病毒的方法使小鼠肝脏组织过表达FGF21和使用FGF21肝脏特异性敲除小鼠,验证肝源性FGF21对5-FU引起的肾脏组织铁死亡的影响及肝肾之间存在FGF21为介质的器官交流。1、观察小鼠体重、肝脏和肾脏的大体形态以及肝脏和肾脏器官指数的变化。2、采用H&E染色和PAS染色分别检测小鼠肝脏和肾脏的病理学改变。3、采用血清ALT、AST检测试剂盒检测小鼠肝功能的变化。采用血清肌酐、BUN检测试剂盒检测小鼠肾功能的变化。4、采用血清铁含量测定试剂盒检测小鼠血清中铁含量。采用组织铁检测试剂盒检测小鼠肝脏和肾脏组织中的铁含量。5、采用quantitative RT-PCR实验检测小鼠肝脏及肾脏组织中铁代谢和铁死亡相关基因m RNA水平的表达。采用Western blot实验检测小鼠肝脏及肾脏组织中铁代谢和铁死亡相关蛋白表达变化。6、采用二氢乙锭(dihydrogen ethidium,DHE)超氧化物阴离子荧光探针检测肝脏及肾脏组织ROS水平。7、采用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)实验检测肝脏及肾脏组织中脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)表达变化。8、采用试剂盒检测肝脏及肾脏组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化。9、采用试剂盒检测HK-2细胞内铁含量。10、采用quantitative RT-PCR实验检测HK-2细胞中铁代谢和铁死亡相关基因m RNA水平的表达变化。采用Western blot实验检测HK-2细胞中铁代谢和铁死亡相关蛋白表达的变化。11、采用试剂盒检测HK-2细胞中MDA和GSH含量。12、使用铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)、去铁胺(deferoxamine,DFO)、GSH、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)预处理细胞后给予细胞5-FU(100μM,24 h)处理,采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)探针法检测细胞ROS的水平,采用CCK8检测法测定HK-2细胞的存活率。13、使用Fer-1预处理细胞后给予5-FU(100μM,24 h)处理细胞,采用试剂盒检测细胞MDA含量变化,采用Western blot实验检测细胞铁代谢和铁死亡相关蛋白表达变化。14、采用普鲁士蓝染色检测肝脏组织中的铁颗粒沉积。15、采用细胞免疫共沉淀技术验证FGF21与HO-1在蛋白水平相互作用。16、采用TUNEL染色检测肝脏组织中凋亡小体的数量。结果:第一部分:1、5-FU处理引起小鼠体重下降,肝功能受损。2、5-FU处理引起小鼠肝脏组织铁蓄积。3、5-FU处理引起小鼠肝脏组织ROS含量增加,GSH含量下降,脂质过氧化产物MDA和4-HNE蓄积。4、5-FU处理引起小鼠肾脏组织肾小管囊性扩张,肾小球鲍曼囊面积减小,肾小球血管簇面积减小,囊间隙增宽和肾脏功能下降。5、5-FU处理引起小鼠肾脏组织非铁蛋白结合铁摄入增多,铁自噬增强导致肾脏组织铁含量增加。6、5-FU处理引起小鼠肾脏组织ROS含量增加,GSH含量下降,NRF2及其下游抗氧化因子表达下降。7、5-FU处理引起小鼠肾脏组织脂质过氧化产物MDA及4-HNE含量增加,酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-Co A synthetase long-chain family member 4,ACSL4)表达升高。8、5-FU处理引起HK-2细胞内铁蓄积。9、5-FU处理引起HK-2细胞内胱氨酸/谷氨酸反向转运体表达下降,GSH含量下降,脂质过氧化产物MDA含量升高。10、Fer-1、DFO、GSH和NAC预处理改善5-FU引起的HK-2细胞ROS水平升高和细胞活力降低。11、Fer-1预处理改善5-FU引起的HK-2细胞MDA含量增多。12、Fer-1预处理改善5-FU引起的HK-2铁代谢和铁死亡相关蛋白表达变化。第二部分:1、FGF21缺失加重5-FU引起的小鼠体重和进食量的下降。2、FGF21缺失加重5-FU引起的小鼠肝脏组织脏器指数的下降、肝脏细胞凋亡和肝功能下降。3、FGF21缺失加重5-FU处理引起的小鼠肝脏组织铁摄入增多,铁自噬增强导致肝脏组织铁含量进一步增加。4、FGF21缺失加重5-FU处理引起的肝脏组织ROS含量增加,GSH含量下降。5、FGF21缺失加重5-FU处理引起的肝脏组织脂质过氧化产物MDA和4-HNE的蓄积。6、肝脏过表达FGF21未能改善5-FU引起的小鼠体重和进食量的下降。7、肝脏过表达FGF21改善5-FU引起的小鼠肝脏脏器指数下降和肝功能受损。8、肝脏过表达FGF21改善5-FU引起的小鼠肝脏组织铁摄入增多导致的铁含量增加。9、肝脏过表达FGF21改善5-FU引起的小鼠肝脏组织ROS含量增多和脂质过氧化产物MDA含量增多。10、FGF21改善5-FU引起的小鼠肝脏组织HO-1过表达。11、FGF21与HO-1在蛋白水平相互作用。第三部分:1、FGF21缺失加重5-FU处理引起的小鼠肾脏组织肾小球血管簇面积减小,囊间隙增宽和肾功能下降。2、FGF21缺失加重5-FU处理引起的小鼠肾脏组织非铁蛋白结合铁摄入增多和铁自噬增强导致的肾脏组织铁含量增加。3、FGF21缺失加重5-FU处理引起的小鼠肾脏组织ROS含量增加,GSH含量下降以及NRF2及其下游抗氧化因子表达下Berzosertib溶解度降。4、FGF21缺失加重5-FU处理引起的小鼠肾脏组织脂质过氧化产物MDA和4-HNE含量增加以及ACSPHHs primary human hepatocytesL4表达升高。5、小鼠肝脏组织过表达FGF21改善5-FU处理引起的肾脏组织鲍曼囊面积减小,肾小球血管簇面积减小和囊间隙增宽。6、小鼠肝脏组织过表达FGF21改善5-FU处理引起的小鼠肾脏组织非铁蛋白结合铁摄入增多,铁自噬增强导致的肾脏组织铁含量增加。7、小鼠肝脏组织过表达FGF21改善5-FU处理引起的小鼠肾脏组织ROS含量增加,GSH含量下降以及NRF2及其下游抗氧化因子表达下降。8、5-FU引起肝脏特异性FGF21敲除小鼠肾脏组织的病理学改变与FGF21全身性敲除小鼠更为接近,较野生型小鼠更为严重。9、5-FU处理后,肝脏特异性FGF21敲除小鼠肾脏组织的铁蓄积程度与FGF21全身性敲除小鼠更为接近,较野生型小鼠更为严重。10、肝脏特异性FGF21敲除小鼠与FGF21全身性敲除小鼠肾脏组织中NRF2及其下游抗氧化因子表达下降,在5-FU处理后下降更为明显。结论:铁死亡可能是5-FU引起的肝肾损伤的治疗靶点。FGF21是一种铁死亡调节剂,对铁死亡相关的组织损伤具有保护作用。肝源性FGF21调节肝肾交流改善5-FU引起的肾损伤。

鸡汤在我国饮食文化中具有十分重要的地位,它对人体健康具有一定的调理作用。鸡汤有抗炎的作用,对于因炎症引发的疾病有一定的治疗作用。鸡汤中含有丰富的营养成分如蛋白质、脂质和多糖等,在热加工过程中,这些成分之间会相互作用进而组装形成微纳米颗粒。有研究表明,这些微纳米颗粒可以与消化道黏膜层相关细胞直接作用,可以改善细胞的氧化应激状态,降低脂质过氧化,提高其免疫功能等。当前国内外对鸡汤的研究主要集中在风味、质地以及加工性能等方面,多以感官评价和营养成分含量作为标准,以生物学活性作为衡量的尚不多见。本研究以巨噬细胞为模型,对鸡汤及其微纳米颗粒的胞内抗氧化活性进行测定,并以此为标准,探讨烹饪方式对鸡汤加工过程成分自组装现象和抗氧La Selva Biological Station化活性的影响。本研究对比料水比、整鸡炖煮和切块炖煮、鸡汤清汤和白汤等不同烹饪方式下获得的鸡汤,测购买Panobinostat定并分析了不同烹饪方式对鸡汤微纳米颗粒的成分、胶体学特性以及抗氧化活性的影响。主要研究结果如下:(1)不同料水比制作的鸡汤在主要成分含量和胶体学性质存在明显差异,其中料水比为1:4的鸡汤测得的平均粒径较小且分布相对均一;从胞外抗氧化测定结果来看,1:2.5的料水比的ABTS自由基清除率、DPPH自由基清除率以及氧自由基结合能力明显高于1:4的料水比。但在胞内抗氧化能力评估中,1:4料水比的鸡汤抗氧化活性明显较高。(2)切块炖煮的鸡汤营养物质含量较高,整鸡炖煮的鸡汤测得的平均粒径较小且分布相对均一;切块炖煮的鸡汤的ABTS自由基清除率和氧自由基结合能力明显高于整鸡炖煮的鸡汤,两种鸡汤的DPPH自由基清除率无明显差别。在胞内抗氧化能力评估中,切块炖煮的鸡汤抗氧化活性略优于整鸡炖煮,但差异并不明显。(3)鸡汤原汤和鸡汤清汤在脂肪含量和胶体学性质上有明显差异;白汤的最佳均质条件为20000 rpm、60℃、3 min,五种乳化剂制备的确认细节鸡汤白汤胶体学性质存在明显的差异;胞外抗氧化和胞内抗氧化均显示鸡汤白汤的抗氧化活性要优于鸡汤清汤,不同乳化剂制备的鸡汤白汤的抗氧化能力也不相同。

信号肽(signal peptide, SP)参与调节嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)结构的分泌水平及跨膜易位过程，对嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)行使功能至关重要，本研究通过定点突变技术优化SP序列，并研究其对CD19-CAR-T杀伤功能的影响。首先，利用基因合成和分子克隆技术，构建含野生型SP(SP-wtY)、2种突变型SP(SP-muK或SP-muR)的靶向CD19的CAR载体；对构建成功的载体进行慢病毒包装，并使用慢病毒侵染T细胞，利用流式细胞术检测细胞的转染效率，钙黄绿素释放法检测对靶细胞的CH-223191分子式体外杀瘤能力，酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)技术检测2种细胞因子[干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)和干扰素-α(interferon-α, TNF-α)]的分泌水平。结果显示，构建了野生型和信号肽突变的重组慢病毒质粒，慢病毒转导T细胞后，携带3种信号肽(SP-wtY、SP-muK或SP-muR)的CD19-CAR转染效率分别为33.9%、35hepatic vein.5%、36.8%。进一步杀伤实验显示，与SP-muK和SP-wtY细胞相比，SP-muR细胞的肿瘤杀伤效果显著提高，当效靶比为10:1时共培养24 h后，SP-muR组CAR-T细胞的细胞因子IFN-γ和TNF-α分泌水平显著高于SP-muK和SP-wtY组。本研究揭示信号肽N端正电荷数的增SAHA抑制剂加可以提高CAR的表达效率和对CD19+靶细胞的杀伤作用，为CAR结构的优化改造和临床高效应用提供了科学依据。

目的：观察青光安Ⅱ号方的安全性及对慢性高眼压大鼠模型视神经的保护机制。方法：将50只SPF级SD大鼠按随机数表法分为空白组、模型组、益脉康组、青光安Ⅱ号方正常剂量组（正常剂量组）、青光安Ⅱ号方高剂量组（高剂量组），每组10只。除空白组与高剂量组外，其余大鼠的右眼采用灼烧巩膜静脉的方法建立慢性高眼压模型。空白组与模型组灌胃蒸馏水，益脉康组灌胃益脉康分散片混悬液，正常剂量组与高剂量组分别灌胃不同剂量青光安Ⅱ号方颗粒溶液。记录各组大鼠体质量与眼压，灌胃35 d取材，HE染色观察脏器与视网膜结构，Western Blot法点击此处检测大鼠视网膜白细胞介素（IL）-18、IL-1β、NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶（Caspase）-1、Caspase-8、瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)蛋白的表达情况。结果：灌胃35 d后，空白组与高剂量组大鼠体质量无显著性差异；高剂量组大鼠各脏器与视网膜均未发现明显病理改变；各造模组大鼠造模后眼压从第1天开始，眼压均较造模前升高PR-171（P<0.05）；模型组大鼠视网膜IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1、CaspaSulfonamides antibioticsse-8、TRPV4蛋白表达量较空白组显著增多（P<0.05），正常剂量组大鼠视网膜IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1、Caspase-8、TRPV4蛋白表达量较模型组显著减少（P<0.05）。结论：临床最大剂量青光安Ⅱ号方对大鼠重要脏器及视网膜无明显影响，青光安Ⅱ号方能下调慢性高眼压大鼠模型视网膜中TRPV4的表达量，进而抑制炎症因子与凋亡因子IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1、Caspase-8的表达，这可能是其保护视神经的主要机制之一。

目的 探究基于信息不对称理论的共同决策干预在自身免疫性疾病人群肺炎链球菌疫苗接种管理中的应用及其对疫苗接种安全性、接种及时率的影响。方法 选取2020年1月～2021年12月120例自身免疫性疾病患者，将其随机分为两组，每组60例，其中对照组患者采取常规干预，观察组患者采取基于信息不对称理论的共同决策干预。比较两组患者干预前后疫苗接种知信行评分、心理状态，统计疫苗接bacteriochlorophyll biosynthesis种率及接种及时率、安全性、疫苗接种满意度情况。结果 观察组患者疫苗接种率、接种及时率(98.33%、96.6Barasertib采购7%)均高于对照组患者(83.33%、80.00%)(P<0.05);观察组患者激惹、抑郁和焦虑自评量表各维度评分均低于对照组(P<0.05);观察组患者疫苗接种知信行评分均对照组患者(P<0.05);观察组患者不良反应发生率为1.67%,低于对照组13.33%(P<0.05);观察组患者疫苗接种满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论 基于信息不对称理论的共同决策干预在减轻自身免疫性疾病患者不良心理状态、提升疫苗接种及时率、确保接种安DS-3201全性方面效果显著，且疫苗接种满意度高。