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研究背景:阿霉素(Doxorubicin,DOX)是一种有效的抗肿瘤蒽环类药物,广泛应用于卵巢癌、乳腺癌、白血病等各种实体肿瘤和血液系统恶性肿瘤的治疗,在各种化疗方案中发挥不可替代的作用。阿霉素通过嵌入DNA的相邻碱基对之间,抑制拓扑异构酶II影响DNA的复制和转录,从而达到杀死肿瘤细胞的作用。然而与肿瘤细胞不同,心肌细胞是高度分化的终末细胞,特别容易受到此类毒性药物的影响,心脏特异性心磷脂对阿霉素有较高的亲和力,使其更容易在心脏富集,同时对血管内皮细胞造成严重损害。随着累积剂量的增加会产生急性或慢性心脏毒性(Doxorubicin-induced CardiBMS-354825试剂otoxity,DIC),造成心律失常、不可逆的心肌损伤、扩张型心肌病,严重时可出现充血性心力衰竭,目前这类心血管事件已成为患者非癌症相关死亡的主要原因。阿霉素诱导心脏毒性的机制较为复杂,其中氧化应激与铁死亡发挥重要作用。铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖性的以脂质过氧化物积累和抗氧化物质减少为特点的程序性细胞死亡。阿霉素进入机体后,通过与一氧化氮合酶(NOS)和烟酰胺腺嘌呤磷酸二核苷酸(NADPH)氧化酶作用,产生大量活性氧自由基(ROS),同时伴随抗氧化酶的减少引起氧化应激。另一方面阿霉素与铁形成络合物并催化过氧化氢(H2O2)转化cancer and oncology为羟基自由基,从而导致活性氧的产生。此外,阿霉素与铁的络合物通过调节铁相关蛋白,使不稳定铁池增加,并介导细胞膜磷脂中多不饱和脂肪酸(PUFA)发生脂质过氧化反应,进而使心肌细胞诱发损伤或铁死亡。临床上采用多种药物治疗方式来降低阿霉素心脏毒性风险,但是心脏毒性的发生风险仍然很高。有氧运动作为一种安全有效的非药物辅助治疗方式,在癌症患者的康复计划中必不可少。临床前研究也表明,运动可以减轻甚至逆转心脏毒性,而且不会损害阿霉素的抗肿瘤疗效。但是有氧运动能否通过抑制细胞铁死亡改善阿霉素诱导的心脏毒性,尚未可知。研究目的:本研究以阿霉素诱导产生心脏毒性的小鼠为研究对象,探讨有氧运动对阿霉素心脏毒性及细胞铁死亡的影响,以期为研究运动改善化疗患者心脏毒性的机制提供证据,为支持运动作为一种非药物辅助疗法提供理论依据。研究方法:将4月龄雌性BALB/C小鼠随机分为安静对照组(C,n=10)、阿霉素组(D,n=10)、运动对照组(CE,n=12)、阿霉素+运动组(DE,n=10)。通过每周1次腹腔注射阿霉素,注射剂量为5mg/kg,连续4周,累积剂量20mg/kg,建立小鼠阿霉素心脏毒性模型。对照组按同等剂量注射0.9%生理盐水。在小鼠完成一周的跑台运动适应性训练后,进行最大摄氧量测试,最终确定以50%最大摄氧量强度进行跑台运动干预。有氧运动干预方案为热身10min*10m/min,正式训练40min*12m/min,放松10min*10m/min,60min/d,5d/w,共干预4周。运动干预在阿霉素第一次注射24小时后进行,对照组小鼠在笼中进行正常的活动。运动干预结束后24小时,进行超声心动图检测及最大摄氧量测试,48小时后取各组小鼠心脏及血液。通过计算心脏/胫骨长(HW/TL),评估小鼠心肌肥厚;通过超声心动过图检测小鼠心脏功能,用1.5%异氟烷对小鼠进行麻醉,并使用小动物超声心电图机和23 MHz探头进行成像。采用乳头肌水平的长轴、短轴视图心脏2D、M模式,测试心脏2D、M模式,取连续三个心动周期的平均值获得左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);ELISA检测血清中肌钙蛋白(c-TnT)、N端脑钠肽前体(NT-pro-BNP),以评估心肌损伤及心力衰竭;通过HE染色观察心肌组织病理变化;通过Western blot检测SLC7A11、GPX4、Nrf2、Tf R1的表达水平,评估细胞铁死亡。研究结果:(1)HW/TL各组小鼠之间没有显著差异(p>0.05),说明注射DOX没有产生心肌肥厚;(2)与C组相比,D组LVEF、LVFS显著降低;与D组相比,DE组LVEF、LVFS显著提高(p<0.05),说明有氧运动可以缓解阿霉素导致的小鼠心功能下降。(3)与C组相比,D、DE组的c TNT显著升高(p<0.05),说明阿阿霉素使小鼠心脏收缩功能受损;与C组相比,D组NT-pro-BNP显著性升高(p<0.05),说明阿霉素使小鼠左心室功能降低,并出现心力衰竭;但与D组相比,DE组NT-pro-BNP浓度低,但是并没有显著性差异(p>0.05)。(4)HE染色结果显示C组心肌细胞结构完整,心肌纤维排列整齐,横纹清新,无明显损伤。D组心肌细胞内出现空泡变性,肌原纤维丢失,心肌细胞间隙明显增宽,细胞排列紊乱。与D组相比,DE组有明显改善,说明有氧运动减轻了心肌损伤。(5)与C组相比,D组SLC7A11、GPX4、Nrf2蛋白表达水平显著降低(p<0.05);与D组相比,DE组Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著升高(p<0.05),说明运动降低了细胞铁死亡,但组间比较Tf R1蛋白表达水平并没有显著性差异(p>0.05)。研究结论:有氧运动可以有效改善阿霉素诱导的小鼠心脏毒性,包括提高心脏功能、降低心肌结构损伤以及可能通过上GSK J4价格调Nrf2/GPX4信号通路抑制细胞的铁死亡。

目的 探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)对患者骨代谢水平的影响。方法 74例初诊AITD患者根据甲状腺功能分为甲状腺功能亢进组(甲亢组VX-765纯度，53例)、甲状腺功能减Erastin退组(甲减组，12例)和甲状腺功能正常组(甲功正常组，9例)。另以11例健康体检者作为对照组。治疗前检测各组血清甲状腺功能(FT_3、FT_4、TSH)、甲状腺相关抗体[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)]、骨代谢相关标志物[β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(T-P1NP)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)]、甲状旁腺激素(PTH)、25-羟维生素D_3、ALP、血钙和血磷水平。AITD患者根据病情进行相应治疗，所有甲亢患者接受抗甲状腺药物治疗。分别在治疗3、6个月时检测AITD患者甲状腺功能oxalic acid biogenesis、甲状腺相关抗体及骨代谢相关标志物水平。结果 治疗前，甲亢组血清β-CTx、T-P1NP、ALP水平均高于甲减组、甲功正常组和对照组(P<0.05)。AITD患者血清β-CTx、T-P1NP水平与FT_3、FT_4、TRAb水平呈正相关，与TSH水平呈负相关(P<0.01);血清RANKL水平与FT_3水平呈正相关，与TSH水平呈负相关(P<0.05)。治疗6个月时，AITD患者血清β-CTx、T-P1NP水平与TRAb水平呈正相关，与TGAb水平呈负相关(P<0.05或P<0.01);RANKL/OPG比值与FT_3水平呈正相关(P<0.05)。治疗期间甲亢组血清β-CTx、T-P1NP和RANKL水平逐渐下降，OPG水平逐渐升高。结论 AITD患者甲状腺功能亢进程度与骨转换速率呈正相关。TRAb水平升高可能会加快骨转换速率，而TGAb则相反。

目的:探讨提前肝素化对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前梗死相关血管(IRA)血流的影响及其时间依赖性。方法:选取发病12小时内的接受急诊PCI的STEMI患者376例,随机分为试验组181例和对照组195例。试验组确诊后立即静脉推注普通肝素(UFH)60U/kg,最大剂量5000U。对照组穿刺成功后动脉内应用UFH2000U。两组PCI前均补充UFH至80～1Torin 100U/kg。观察两组PCI前IRA血流情况,院内死亡、心力衰竭、出血事件及住院时间。分析症状出现～UFH给药时间及UFH给药～冠脉造影时间对IRA再通的影响。分析影响冠状动脉造影时IRA血流的危险因素。结果:试验组PCI前IRA再通比例高于对照组,血栓抽吸比例、住院时间低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组PCI前冠脉内可见血栓、院内心衰、出血及死亡的比例低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。提前肝素化与PCI前IRA再通呈正相关(OR=1.819,95%CI1.166～2.837,P<0.05)。在试验组和对照组中IDN-6556采购,症状出现～UFH给药时间和IRA再通之间存在时间依赖性(<3小时:50.0%vs29.2%,P<0.05;3～6小时:38.6%vs28.6%,P>0.05;6～12小时:30.8%vs23.8%,P>0.05),与PCI前IRA再通负相关(OR=0.945,95%CI0.816～0.986,P<0.05)。在试验组患者中,UFH给药～冠脉造影时间>30分钟的患者PCI前IRA再通比例较高,差异有统计学意义(P<0.05),与PCI前IRA再通呈正相关(OR=2.610,95%CI1.153～5.911,P<0.05)结论:提前肝素化能改善STEMI患者急诊PCI前IRA再通,这一益处可能与更好的临床结果有关。这种效应是时间依赖的,在症状出现后越早使用UFH,IRA通畅的可能性就越高。确诊后立即应用UFH可作为无UFH禁忌症的renal biopsySTEMI患者PCI的辅助抗凝方案。

破骨细胞是体内唯一负责骨吸收的细胞，成骨细胞是体内负责骨再生的主要细胞，生理情况下，二者保持动态平衡，以维持骨稳态。过去普遍认为，骨代谢的失衡主要受相关炎症因子表达影响，但随着近年来相关研究的逐渐深入，发现自噬与破骨细胞、成骨细胞的分化、凋亡及功能关系密切。腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是体内能量代谢的重要调节器，同时AMPK参与了调控骨代谢相关细胞的自噬及骨稳态。flamed corn straw牙周炎是一种慢性感染性疾病，其典型的症状为牙槽骨吸收。目前在临床上如何更Ipatasertib浓度有效地控制牙周炎症水平及牙槽骨的吸收依然是个难题，未来针对AMPK及骨代谢相关细胞selleck化学自噬水平的检测对于牙周炎的临床防治上具有一定前景。因此，本文就AMPK介导的骨代谢相关细胞自噬调控牙周炎症水平及骨稳态作一综述。

目的：分析导致急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者院内消化道出血的危险因素。方法：回顾性纳入首都医科大学附属北京安贞医院住院诊治的AMI患者，根据是否院内出现消化道出血分为院内消化道出血组和未消化道出血组，比较两组患者临床特征及实验室化验检查结果，寻找可能影响院内消化道出血的危险因素。结果：共纳入患者3 207例，204例（6.4%）AMI患者住院期间消化道出血，单因素分析结果提示BMI低Resultados oncológicos、肌酐升高，HGB降低，既往存在消化道溃疡史、消化道出血史及心肺复苏术后史，抗血小板+抗凝+院外溶栓治疗、抗血小板+抗凝+我院溶栓治疗、主动脉球囊反搏（intra aortic ballon pump,IABP）及临时起搏器与院内消化道出血有关，进一步的多因素Logistic回归分析提示抗血小板+抗凝+外院溶栓治疗、IABP、消化道出血史及肌酐升高是AMI患者院内消化道出血的危险因素。结论：抗血小板+抗凝获悉更多+外院溶栓治疗、IABP、消DS-3201化道出血史及肌酐升高是AMI患者院内消化道出血的危险因素。

目的 分析治疗前血小板长链非编码RNA重编程调节因子（lncRNA ROR）与局部购买GSI-IX晚期鼻咽癌诱导化疗（induction chemotherapy,IC）疗效及预后的关系。方法 回顾性分析陕西中医药大学附属医院2019年1月～2020年12月，共75例接受IC+同步放化疗的局部晚期鼻咽癌患者病例资料，另纳入84名健康志愿者作为对照组。采用实时定量聚合酶链式反应分析血小板lncRNA ROR水平。依C59 MW据实体瘤疗效评价标准1.1评估IC肿瘤反应。通过Kaplan-Meier分析和对数秩检验比较2年总生存率（overall survival,OS），并进行多变量生存率分析以研究独立的预后因素。结果 局部晚期鼻咽癌组患者治疗前血小板lncRNA ROR水平显著高于对照组[2.27(1.57,3.02)vs. 0.92(0.66,1.50),Z=-7.798,P<0.001]。其用于局部晚期鼻咽癌诊断的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.859(95%CI:0.803～0.914)。中位随访时间为24(3～28)个月，28例（37.33%）患者全因死亡。依据治疗前血小板lncRNA ROR水平的中位值（2.27）对局部晚期鼻咽癌患者进行亚组分析，高水平亚组患者OS时间明显短于低水平亚组（Log Rankχ2=27.930,P<0.001）；同样，肿瘤反应不满意的患者OS时间明显短于肿瘤反应满意的患者（Log Rankχ2=21.852,P<0.001）。将血小板lncRNA ROR水平与常规肿瘤标志物联合后，对IC肿瘤反应的预测灵敏度增加至78.1%，特异性和AUC分别72.1%和0.823(95%CI:0.731～0.914)。多因素Cox回归分析，最终确定血液学毒性反应1cancer-immunity cycle～3级、血小板lncRNA ROR水平>2.27是局部晚期鼻咽癌患者2年OS的独立危险因素（P<0.05）。结论 血小板lncRNA ROR水平在局部晚期鼻咽癌患者中异常升高，其对IC肿瘤疗效以及患者预后都有一定的预测价值，有可能成为局部晚期鼻咽癌候选生物标志物之一。

目的 探讨小儿热速清糖浆联合对乙酰Dinaciclib氨基酚治疗持续高热小儿表里俱热证的效果。方法 选取2021年2月至2022年8月首都医科大学附属北京儿童医院保定医院儿科收治的持续高热小儿表里俱热证患儿120例作寻找更多为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各60例。对照组采用对乙酰氨基酚治疗，观察组在对照组基础上联合小儿热速清糖浆治疗。比较两组治疗效果、完全退热时间、退热无反复率、症状积分变化以及血清炎症因子变化情况。结果 观察组治疗有效率为95.00%，高于对照组的81.67%，不良反应发生率5.00%低于对照组的16.67%，完全退热时间短于对照组，退热无反复率96.37%，高于对照组的68.33%，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后观察组症状评分低于对照组，超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原（PCT）水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 小儿热速清糖genetic connectivity浆联合对乙酰氨基酚治疗持续高热小儿表里俱热证效果明确，可尽快缓解患儿相关症状，缩短退热时间，且退热无反复，起到疏风散热的效果，具有较高的应用价值。

目的 研究肺腺癌铁死亡水平与CT征象的相关性及临床意义。方法 选取2019年1月至2022年3月在东北农业大学医院接Emricasan受手术治疗的68例肺腺癌患者，以肿瘤组织作为肺腺癌组、距肿瘤病灶边缘≥5 cm的癌旁组织作为对照组。术前进行胸部CT检查并评估肺腺癌的CT征象；术后采用荧光定量PCR检测肺腺癌组织和癌旁组织中铁死亡标志基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族成员7成员11(SLC7A11)的m RNA表达水平，分析GPX4、SLC7A11与肺腺癌临床病理特征及CT征象的关系。结果 肺腺癌组中GPX4、SLC7A11的mRNA表达水平高于对照组，差异有统计学意义（t=7.585、9.548,P<0.05）；肺腺癌中GPX4、SLC7A11的mRNA表达水平与性别、年龄、是否吸烟、肿瘤直径无关，差异无统计学意义（t=0.912、0.366、0.966、0.951,0.776、0.579、0.987、1.208,P>0.05），与TNM分期、病理分级、淋巴Taurine生产商结转移有关，差异有统计学意义（t=7.166、4.087、5.720,6.379、4.944、4.240,P<0.05）；肺腺癌的典型CT征象包括胸膜凹陷征、毛刺征、分叶征、空泡征，肺腺癌中GPX4、SLC7A11的mRNA表达水平与胸膜凹陷enzyme-linked immunosorbent assay征、毛刺征、分叶征、空泡征有关，差异有统计学意义（t=5.062、2.677、5.592、4.653,4.782、5.457、3.845、2.794,P<0.05）。结论 肺腺癌铁死亡水平与病理特征、CT征象存在一定相关性，有助于深入认识肺腺癌的分子机制。

目的 Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型，缺少Bmpr2错义突变的在体动物研selleck BMS-354825究。方法 本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域，定点敲入肺动脉高压患者热点突变c. C1471T，构建Bmpr2 p.R491W突变型大鼠。在突变型大鼠2、3、4月龄时通过超声、右心导管以及病理实验检测大鼠表型。结果 经过12代培育，15%的Bmpr2~(+plastic biodegradation/R491W)突变型大鼠子代在3月龄时自发产生肺动脉高压。与同窝未发生肺动脉高压突变型大鼠相比，发病大鼠的肺动脉平均压显著升高[（17.8±1.2）mmHg vs.(37.7±8.5)mm Hg,P<0.001]，右心前壁厚度增加1倍[（0.8±0.1）mm vs.(1.6±0.3)mm,P<0.001]，右室流出道增宽1.26倍[（3Hedgehog/Smoothened抑制剂.0±0.4）mm vs.(6.8±0.1)mm,P<0.001]。病理检测显示，发病大鼠的肺血管明显重构，肺小血管肌化程度更高。结论 15%的Bmpr2~(+/R491W)突变型大鼠在3月龄时自发产生肺动脉高压，突变外显率和病理表型与患者接近，较好地模拟了遗传性肺动脉高压患者发病特征，为BMPR2突变致病的机制研究提供了重要动物模型。

目的:乳腺癌是女性群体中最常见的恶性肿瘤。现阶段,治疗乳腺癌的手段包括手术治疗、内分泌治疗、放疗和化疗等。化疗药物在整个乳腺癌治疗过程中扮演了重要角色。但是由于化疗药物的耐药和高毒副作用,新的治疗药物的研发迫在眉睫。天然产物是新药的重要来源,莪术醇是从传统中药莪术中提取的天然小分子化合物,具有显著的抗肿瘤活性。但是由于其结构的特殊性,使它存在低溶解性和低生物利用度的问题。本课题组前期以莪术醇作为母核对其进行结构修饰,得到了一系列莪术醇衍生物,试图提高其抗癌活性以及改善溶解性。本研究旨在从这一系列莪术醇衍生物中筛选出具有抗乳腺癌活性的衍生物,并研究其抗乳腺癌作用及分子机制。以期为后续乳腺癌的治疗提供初步的物质基础,并为传统中药莪术的综合利用与开发提供理论依据。方法:(1)通过MTT法从一系列莪术醇衍生物中筛选出具有抗乳腺癌活性确认细节的化合物,并检测不同浓度的活性化合物对乳腺癌细胞活力的影响以及不同浓度的化合物在不同时间点对细胞生长的影响并绘制生长曲线;平板克隆实验检测活性化合物对细胞增殖的影响;(2)用划痕愈伤实验及Transwell实验检测活性化合物对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭的影响,细胞黏附实验检测活性化合物对细胞黏附的影响;(3)利用RNA-seq技术检测活性化合物作用后,转录谱的变化情况,并利用生物信息学手段对差异表达的基因进行富集分析;(4)利用流式细胞仪检测化合物对乳腺癌细胞的周期、凋亡以及与铁死亡相关的活性氧(Reactive oxygenspecies,ROS)、脂质过氧化和不稳定铁池(labile iron pool,LIP)水平的影响;(5)采用线粒体膜电位试剂盒(JC-1)检测活性化合物对乳腺癌细胞线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)的影响;(6)Western blot检测化合物对乳腺癌细胞凋亡和周期相关的关键蛋白的表达情况的变化;(7)利用q RT-PCR和Western blot检测活性化合物处理后,铁死亡相关的关键基因在m RNA和蛋白水平上的表达情况;(8)将鼠源乳腺癌细胞4T1-luc(萤火虫荧光素酶标记)注射入乳腺脂肪垫的小鼠建立小鼠荷瘤模型,在体内检测活性化合物对小鼠乳腺肿瘤增长的影响。结果:(1)编号为HCL-23的莪术醇衍生物对乳腺癌MDA-MB-231细胞展现出较好的抑制作用,其IC_(50)为7.18±0.41μM。HCL-23处理后MDA-MB-231细胞从长梭形向圆形转变,20μM的浓度下有明显的细胞破损,并且能够以浓度依赖的方式抑制MDA-MB-231细胞增殖,及抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和黏附。(2)通过RNA-seq,鉴定出990个HCL-23处理后的差异基因,包括366个上调基因和624个下调基因。对差异基因进行功能富集分析,发现HCL-23可能通过调节铁死亡、凋亡和ECM-受体相互作用发挥抗乳腺癌作用。(3)HCL-23能够诱导细胞凋亡和激活半胱天冬酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)级联反应,并且由HCL-23诱导的细胞活力降低可被Caspase泛抑制剂Z-VAD-FMK(Z-VAD)部分逆转。(4)HCL-23能够引起MDA-MB-231细胞的脂质过氧化、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、LIP和ROS水平升高。此外,铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)能够阻止HCL-23引起的脂质过氧化和LIP的水平升高以及细胞活力下降。去铁胺(Deferoxamine,DFO)能够阻止HCL-23引起的脂质过氧化水平升高和细胞活力下降。这表明HCL-23能够诱导细胞铁死亡。经RNA-seq分析,HCL-23能够显著上调血红素氧合酶1(HMOX1,HO-1)的表达,且在m RNA和蛋白水平上的表达与上述结果一致。敲除HO-1后,可以部分逆转HCL-23引起细胞脂质过氧化和LIP水平升高,以及HCL-23引起的细胞活力降低。这表明,HCV infectionHCL-23诱导细胞发生铁死亡依赖于HO-1的上调。(5)HCL-23可诱导MDA-MB-231细胞周期阻滞在G2/M期,并且下调与细胞周期相关的CDK-1、Cyclin B1和p-Cdc25C的蛋白表达。(6)HCL-23显著抑制了小鼠乳腺肿瘤位置的生物发光和小鼠乳腺肿瘤的生长。Western blot结果显示,与对照组相比,HCL-23治疗组的小鼠乳腺肿瘤中的CleavedPCI-32765-Caspase 3、Cleved-PARP和HO-1的表达显著上调。并且通过免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)也发现HO-1在HCL-23治疗组的小鼠瘤组织中高表达。并且通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察到HCL-23治疗组小鼠瘤组织的细胞核分裂和核浆比率降低。此外,HCL-23治疗组与对照组相比小鼠的体重无明显变化。并且HE染色结果显示,HCL-23治疗组的小鼠肝脏和肾脏与对照组相比未见明显的病变。结论:本研究从一系列莪术醇衍生物中筛选出具有抗乳腺癌活性的HCL-23。HCL-23能够显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与转移,且这种抑制作用可能是通过激活Caspase介导的凋亡和HO-1依赖的铁死亡实现的。