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目的mediating role：探讨表观遗传学组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂西达本胺与BCL2抑制剂维奈托克的联合对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）生长的影响及相关机制。创新点：本研究首次探索了将西达本胺和维奈托克联合作用于MYC~+/BCL2~+DLBCL，使用二代测序（NGS）开创性地从表观遗传学和基因蛋白层面探讨这种联合用药的效果及作用机制。方法：利用生物信息学技术分析表观遗传学HDAC基因与BCL2基因之间的相关性；体外应用DHL细胞株DB(MYC/BCL2重排)和DEL细胞株SUDHL-4(MYC、BCL2表达)分别进行单药和联合用药处理，通过CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和周期，RNA测序和蛋白质印迹（westernblot）检测MYC、BAMG510体内实验剂量CL2、TP53等相关基因的m RNA水平及蛋白的表达；体内建立DLBCL异种移植小鼠模型进行单药和联合用药治疗，分析并评价药物治疗后皮下瘤的大小和病理切片。结论：西达本胺与维奈托克协同抑制DLBCL的生长，通过调控表观遗传的改变，selleck沉默MYC、TP53的表达，降低抗凋亡蛋白BCL2表达以及增加促凋亡蛋白BIM表达，诱导肿瘤细胞的凋亡和细胞周期阻滞。

目的 Medial discoid meniscus探讨微小RNA(miR)-152-3p对结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 2019年2月至2020年4月，将结肠癌SW480细胞分为miR-152-3p模拟物阴性对照（miR-NC）组、miR-152-3p模拟物（miR-152-3p）组、抑制物（anti-miRNC）组、miR-152-3p抑制物（anti-miR-152-3p）组、阴性对照（si-NC）组、沉默转移相关蛋白2(si-Staurosporine供应商MTA2)组、miR-152-3p模拟物+空载体（miR-152-3p+pcDNA3.1）组、miR-152-3p模拟物+过表达MTA2(miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2)组，均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中，另取未转染结直肠癌SW480细胞记为Control组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-152-3p和MTA2 mRNA的表达水平；蛋白质印迹法测定蛋白的表达；MTT法检测细胞活性；Transwell检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 结肠癌HCT116、SW480及LoVo细胞中miR-152-3p表达分别为0.72±0.04、0.29±0.02、0.49±0.01，人正常结肠上皮细胞NCM460中miR-152-3p表达为1.06±0.12，与正常结肠上皮细胞NCM460相比，结肠癌细胞HCT116、LoVo、SW480中MTA2 mRNA和蛋白较高，miR-152-3p较低（P<0.05）;ControCH-223191l组、miR-NC组、miR-152-3p组、si-NC组及si-MTA2组结肠癌SW480细胞吸光度分别为0.92±0.22、0.96±0.17、0.31±0.07、0.99±0.17及0.32±0.09，细胞迁移数分别为（172.00±23.52）个、（169.00±20.66）个、（53.67±12.22）个、（155.67±16.8）个及（54.33±8.74）个，细胞侵袭数分别为（124.67±10.02）个、（122.33±9.45）个、（26.00±5.00）个、（108.33±10.02）个及（42.00±4.00）个，与miR-NC组相比，miR-152-3p组SW480细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶（MMP）-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低，周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)及上皮钙黏素（E-cadherin）较高（P<0.05）；与si-NC组相比，si-MTA2组SW480细胞中cyclin D1、MMP-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低，P21及E-cadherin较高（P<0.05）。转染miR-152-3p和MTA2野生型表达载体的结肠癌SW480细胞荧光素酶活性显著降低（P<0.05）。相比miR-152-3p+pcDNA3.1组，miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2组SW480细胞中P21、E-cadherin的表达较低，MTA2、cyclin D1、MMP-2蛋白的表达较高，SW480细胞活性、迁移、侵袭数量较高（P<0.05）。结论 miR-152-3p可能通过下调MTA2抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的 观察T淋巴细胞Medical college students亚群在肝癌术后患者中的表达情况，并探讨其与肝癌术后患者复发的关系。方法 选取2016年11月—2018年12月邓州市中心医院拟接受肝切除手术治疗的102例肝癌患者，全部患者均于出院时检测外周血IACS-010759抑制剂T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)水平，并接受为期3年的随访。统计102例肝癌患者随访期间复发情况并分组。由研究人员询问患者基线资料，并记录研究所需资料，重点分析肝癌术后患者T淋巴细胞亚群表达水平与术后复发的关系。结果 102例肝癌术后患者selleck合成经3年随访，37例患者发生复发，发生率为36.27%(37/102);复发组CD3~+(61.23±6.36)、CD4~+(32.45±3.28)、CD4~+/CD8~+(0.93±0.16)值低于未复发组(65.46±6.52)、(36.27±3.53)、(1.07±0.21),差异有统计学意义(P<0.05);组间其他基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05);CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平低表达均是肝癌术后患者复发的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论 肝癌术后患者T淋巴细胞亚群表达率较低，且CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平低表达与患者术后复发有关。

目的 利用生物信息技术检索特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)基因芯片数据，并结合体外实验，筛选与验证IPF相关的蛋白，为该疾病的药物开发提供潜在AMG510分子式的作用靶点。方法 采用基因表据库(Gene Expression Omnibus, GEO)检索“IPF”词条，下载GSE150910芯片数据，利用Bioconductor软件包DESeq2分析正常组和IPF组差异表达基因，对所获symptomatic medication得差异基因进行基因本体论(gene ontology, GO)功能分析、日本京都基因与基因组百科全书(kyoto gene and genome encyclopedia, KEGG)通路分析、蛋白互作网络分析并作可视化处理。通过液质联用对差异基因对应的蛋白质进行定量；体外研究关键蛋白对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌或形成的影响。结果 共筛选到69个与细胞外基质形成相关的差异表达基因，包括53个上调基因和16个下调基因；功能分析显示，差异基因主要涉及到细胞外基质的降解(degradation of the extracellular matrix)、胶原蛋白降解(collagen degradation)和胶原链三聚化(collselleckchem MLN8237agen chain trimerization)通路；蛋白互作网络分析和蛋白定量研究显示，与IPF相关的基因主要为金属蛋白酶(MMP-3, 9, ADAMTS14)和P4HA3等；金属蛋白酶抑制剂和P4HA3抑制剂能抑制肺纤维α-SMA分泌。结论 通过筛选差异表达基因，明确相关基因和蛋白在IPF发生或发展过程中作用，为IPF新药研发提供新思路和方案。

目的 探讨双脉冲多普勒超声心动图测量左心室舒张功能相关参数与冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者左心室充盈压力升高的关系。方法 选择 2020 年 3—1https://www.selleck.cn/products/canagliflozin.html0 月收治的左心室射血分数microbiota assessment（LVEF)> 50% 的冠心病患者 53 例（冠心病组），选择同期健康志愿者 38 例作为健康对照组。冠心病组患者均行冠脉造影、心导管检查测量左心室舒张末期压力（LVEDP），并将冠心病组患者分为 LVEDP ≤ 15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）组（n=23）和 LVEDP > 15 mmHg 组（n=30）。应用双脉冲多普勒超声心动图测量左心室舒张功能相关参数。采用单因素和多因素 logistic 回归分析法筛选预测 LVEDP 升高的超声心动图指标；绘制超声心动图相关参数诊断 LVEDP 升高的受试者操作特征（ROC）曲线。结果 多因素 logistic 回归分析结果表明，双脉冲多普勒超声心动图测量的单个心动周期的 T_(E-e’)和 E/e’_S可以预www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014测 LVEDP 的升高。ROC 曲线表明，E/e’_S≥ 10.6 诊断 LVEDP 升高的敏感度为87%，特异度为 52%，曲线下面积（AUC）为 0.714;T_(E-e’)≥ 36 ms 诊断 LVEDP 升高的敏感度为 57%，特异度为 91%,AUC 为 0.804；联合 T_(E-e’)≥ 36 ms 和 E/e’_S≥ 10.6 诊断 LVEDP 升高的敏感度为 83%，特异度为 78% ,AUC 为 0.862。结论 双脉冲多普勒超声心动图测量 T_(E-e’)联合 E/e’_S可以用于评估冠心病患者左心室充盈压力的升高。

目的 探讨铜死亡相关基因与肝癌生存预后的关系。方法 通过收集TCGA数据库中肝癌患者的临床信息和相应的RNA-seq数据，分析10个铜死亡相关基Antineoplastic and I抑制剂因在肝癌组织和正常组织中的差异表达。进一步使用一致性聚类以确定新的肝癌亚型，比较两个亚型之间总体生存率和临床特征的差异。单因素Cox回归分析筛选与预后相关的铜死亡基因，并利用LASSO回归分析构建风险模型。结果 与正常组织https://www.selleck.cn/products/blz945.html相比，肝癌组织中FDX1表现下调，其余9个基因表现上调。聚类分析示，Cluster1的预后较差。基于单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出5个预后相关基因（LIPT1、DLAT、MTF1、GLS、CDKN2A）并构建风险模型。与其他临床特征相比，该预后模型的风险评分被确认为独立的预后因素。结论 通过生物信息学分析构建了5个铜死亡相关基因的肝癌预后模型，有可能作为marine microbiology肿瘤诊断分子标志物和潜在的治疗靶点。

恶性肿瘤严重威胁人类生命健康。本文通过检索白花丹素抗肿瘤相关研究，发现白花丹素具有良好的抗肿瘤活性，对各种类型的恶性肿瘤都表现出良好的抑制效果。其抗selleck LGK-974肿瘤的作用机制主要是通过激活线粒体凋亡途径，破坏肿瘤细胞内氧化还原平衡状态；降低周期蛋白表达水平，紊乱肿瘤细胞周期；降低细胞侵袭和迁移能力和诱导肿瘤细胞发生自噬等实现。其分子机制与抑制Akt激活，调节PI3K/Akt/mTOR、PI3K/Akt/GLUT等多条信号通路有关。此外，白花丹素还可联合其他治疗手段，逆转肿瘤细胞多药耐药反应，增强肿瘤Ipatasertib细胞对放疗的敏感性。然而现阶段主要对白花丹素集中于体外的基础研究，关于白花丹素对同种肿瘤不同表型细胞的机制差异性尚不清晰，且白花丹素具有一定细胞毒性，开发更多安全高效的载体系统，明确临床给药剂量也是广大学者的研究重点。故本arts in medicine文对近5年有关白花丹素抗肿瘤作用的相关文献进行归纳总结，为白花丹素抗肿瘤的进一步开发利用提供一定参考。

乳是人类膳食结构中比较完善的食物,能促进身体生长发育。乳富含各种人群所需的多种营养素,主要包括蛋白质、干物质、脂肪、乳糖、维生素、酶、矿物质、激素、免疫球蛋白等。骆驼乳作为市场上常见的高值乳源,因其价格和产量等与羊乳和牛乳不同,常导致骆驼乳及其乳粉中掺入低价羊乳和牛乳的情况发生。为了维护消费者公平,促进行业健康持续发展,建立一种快速且灵敏的骆驼乳粉掺假鉴别方法非常有意义。本课题基于骆驼乳粉、羊乳粉和牛乳粉的DNA序列的差异,分别以骆驼、羊和牛的线粒体基因为靶基因设计特异性引物,建立了骆驼乳粉中掺入的羊和牛乳源成分的定性定量PCR检测方法,其研究内容及结果如下:优化了乳粉体细胞DNA提取方法。比较了柱式法和磁珠法对乳粉DNA的纯化效果,柱FUT-175半抑制浓度式法提取的乳粉(骆驼乳粉、羊乳粉和牛乳粉)DNA的浓度、纯度及完整性显著优于磁珠法(p<0.05),因此柱式法更适合用于乳粉DNA的纯化。优化后的骆驼乳粉柱式法提取DNA时的最佳裂解时间为50min,三氯甲烷和Wash Solution洗脱次数为2次;羊乳粉最佳裂解时间为30min,洗脱次数为2次;牛乳粉最佳裂解时间为50min,洗脱次数为2次,最佳富集管数为3个管。建立了普通PCR定性检测骆驼乳粉中羊和牛乳源成分的方法。基于骆驼、羊和牛线粒体细胞色素b(Cyt b)基因作为特异性基因,设计特异性引物,利用普通PCR技术最低能从骆驼乳粉中检测出1%的羊乳粉和牛乳粉成分。该技术也可用于市售不同品牌不同生产批次的骆驼乳粉样品中羊和牛乳源性成分的鉴别,具有良好的准确性和可行性,适合于骆驼乳粉中掺入的羊乳粉和牛乳粉成分的物种鉴定的要求。建立了荧光定量PCR定量检测骆驼乳粉中羊和牛乳源成分的方法。基于羊线粒体12S r RNA基因和牛线粒体细胞色素b(Cyt b)基因作为羊和牛的物种特异性基因,以反刍动物线粒体16S r RNA基因作为内参基因,设计特异性引物和内参引物,建立Ct比值(羊或牛特异性引物Ct值/内参引物Ct值)与羊乳粉或牛乳粉含量的掺假定量标准horizontal histopathology曲线。线性公式分别为Y=-0.0014x+0.9236(羊乳粉)和Y=-0.0026x+0.9862(牛乳粉),相关系数分别为0.9816和0.9862,模拟掺假样品的回收率均在88%-115%的范围,CVKD025<10%,能够在5%-100%的范围内实现骆驼乳粉中掺入的羊乳粉和牛乳粉成分的定量检测。

目的 探讨Maresin 1(MaR1)对肝缺血再灌注损伤的影响及机制。方法 将24只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注损伤组（更多I/R组）、MaR1治疗组（I/R+MaR1组）、抗磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂LY294002组（I/R+MaR1+LY294002组），每组6只。I/R组、I/R+MaR1组及I/R+MaR1+LY294002组大鼠通过阻断肝左叶及中叶血流60 min，再灌注6 h建立肝缺血再灌注损伤模型。Sham组仅开腹和关腹，不阻断血流，I/R+MaR1组在肝缺血再灌注前1 h腹腔注射4 mg/kg MaR1,I/R+MaR1+LY294002组在肝缺血再灌注前30Mobile social media min腹腔注射LY294002 0.5 mg/kg，其余处理同I/R+MAR1组。检测各组小鼠肝组织病理学改变，血肝功能、炎性反应和氧化应激反应的指标。Western blot法检测肝组织磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果 与Sham组比较，I/R组肝损伤明显，而I/R+MaR1组肝损伤明显减轻。与Sham组比较，I/R组血清中ALT、AST、乳酸脱氢酶（LDH）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平均升高，肝组织中丙二醛（MDA）水平升高，而超氧化物歧化购买LY2157299酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）水平均降低（均P<0.05）。与I/R组比较，I/R+MaR1组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低（均P<0.05），肝组织MDA水平均降低，而IL-10、SOD、CAT、GSH水平升高（均P<0.05）。与Sham组比较，I/R组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高（均P<0.05），而I/R+MaR1组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达进一步增加（均P<0.05）。然而，上述MaR1的治疗作用被PI3K抑制剂LY294002逆转。结论 MaR1通过上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路抑制炎性反应及氧化应激反应，进而减轻肝缺血再灌注损伤。

目的：探讨Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血的诊断价值。方法：选取2020年5月～2021年5月来本院进行治疗的冠心病患者212例作为研究对象，两组患者均进行Smartpatch长时程动态心电图以及常规心电图检测，对检测结果进行分析，比较https://www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59.html两种方法诊断心肌缺血的准确度、敏感度以及特异度。结果：常规心电图与Smartpatch长时程动态心电图诊断心肌缺血患者的检出率分别为64.62%(137/212)以及92.92%(197/212),Smartpatch长时程动态心电图的检出率明显高于常规心电图（P<0.05）；比较常规心电图以及Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血的Anti-biotic prophylaxis诊断的准确率、灵敏度以及特异度，结果表明常规心电图对患者诊断的准确率、灵敏度以及特异度分别为53.30%、76.19%以及15.38%明显低于Smartpatch长时程动态心电图的96.32%、86.29%以及86.67%,Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血诊断的准确率、Adavosertib生产商灵敏度以及特异度明显高于常规心电图，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：Smartpatch长时程动态心电图诊断冠心病合并心肌缺血的准确度、灵敏度以及特异度更高。