三时段干预对乳腺癌术中压力性损伤的预防效果

目的 探讨三时段干预对乳腺癌术中压力性损伤的预防效果。方法 将81例乳腺癌患者按干预方法不LY2157299配制同分为对照组41例及观察组40例。对照组患者采用常规干预,观察组患者采用三时段干预。比较两组患者术中情况(手术时间、术中低体温发生率、术中出血量)、术中体温变化情况,同时根据Braden压力性损伤评分结果比较两组患者术中压力性损伤发生情况。microbiota assessment结果 观察组患者术中出血量多于对照组,术中低体温发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。切皮后30 min时、切皮后1 h时、切皮后2 h时及手术结束时,观察组患者体温均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。观察组患者压力性损伤发生率低于对照LGK-974溶解度组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 三时段干预可降低乳腺癌患者压力性损伤发生率及术中低体温发生率,维持患者术中体温。

红景天苷通过调控PI3K/AKT/Nrf2通路对高糖诱导的心肌细胞的保护作用及机制研究

目的 探究红景天苷(SAL)对高糖诱导的心肌细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制。方法 体外培养H9c2细胞,分为空白组、高糖组、高糖+SAL组、高糖+SAL+LY294002(特异性PI3K抑制剂)组。空白组细胞用含有5.5 mmoL/L葡萄糖的培养液常规培养;其余三组细胞用含有33.3mmoL/L葡萄糖的培养液培养;另外高糖+SAL组在更换为高糖培养液前2 h加入29.6 mmol/L SAL预处理,而高糖+SAL+LY294002组则在加入SAL前加入10μmol/L LY294002预处理2 h。CCK-8实验和TUNEL实验检测细胞增殖和凋亡情况。细胞内丙二醛(MDA)、RepSox小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化Molecular Biology物酶(GSH-Px)的含量用相应的酶联免疫试剂盒检测,活性氧簇(ROS)水平通过荧光法检测。蛋白免疫印迹法(western blot)检测细胞中蛋白激酶b(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-selleck抑制剂3β)、核因子促红细胞生成素2相关因子2(Nrf2)蛋白表达和磷酸化水平。结果 与空白组相比,高糖组H9c2细胞的存活率降低,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量增加,细胞内SOD和GSH-Px含量减少,同时p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P均<0.05)。与高糖组相比,高糖+SAL组H9c2细胞的存活率提高,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量减少,细胞内SOD和GSH-Px含量增多,且p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P<0.05)。与高糖+SAL组相比,高糖+SAL+LY294002组上述指标均被部分或完全逆转(P<0.05)。结论 SAL对高糖诱导的H9c2细胞凋亡具有一定的保护作用,可降低细胞内ROS的生成,抑制细胞凋亡,提高细胞存活能力,其作用机制之一可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路有关。

异戊烯基香豆素类化合物抑制A549细胞增殖作用及其构效关系

目的 探讨异戊烯基香豆素类化合物对A549肺癌细胞增殖的影响,并对其构效关系及作用机制进行初步探讨。方法将人肺癌细胞A549进行体外培养,采用不同浓度异戊烯基香豆素类化合物甘草香豆素(GCM)、甘草酚(GC)、补骨脂定(PSO)、香豆雌酚(COM)、7-去甲基软木花椒素(DE)、7, 2′, 4′-trihydroxy-5-methxy-3-penylcoumarin(TMP)和蛇床子素(OST)分别处Fusion biopsy理肺癌A549细胞36、72 h后,通过Baf-A1分子量结晶紫染色法检测细胞增殖活性;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞中TOPK、C-PARP、Bcl-2、Bax、p62、LC3B蛋白表达水平。结果 受试化合物对A549细胞增殖的抑制作用存在浓度和时间相关性;10μmol/L的GCM、GC、PSO、COM、DE、TMP组Bcl-2表达均下降(P<0.05);A549细胞经10μmol/L GCM、GC、PSO处理后,TOPK的表达显著降低,C-PARP、LC3Ⅱ、p62的表达显著升高(P<0.05)。结论异戊烯基香豆素类化合物GCM、GC、PSO可显著抑制A549细胞的增殖活性,且其抗增殖活性可能与香豆素母核苯环上的异戊烯基结构取代和母核C-3位上苯环的取Emricasan代及其环上游离的羟基有关;其抗A549细胞增殖的作用机制可能与促进细胞凋亡,诱导细胞发生不完全自噬并抑制自噬流有关。

抗生素不同解离形态在水环境中的光化学行为

表层水体中存在众多可解离的有机污染物,揭示其不同解离形态的环境光化学行为,对于污染物的环境持久性和风险评价具有重要意义.抗生素是在水环境中广泛存在的新型有机污染物,其中氟喹诺酮类LGX818体内实验剂量(FQs)、磺胺类(SAs)、四环素类(TCs)等抗生素因分子结构中含有羧基regenerative medicine、羟基和/或氨基等可电离基团,在水中以多种解离形态共存而备https://www.selleck.cn/products/dabrafenib-gsk2118436.html受关注.抗生素的多种解离形态不仅以不同的丰度共存于环境表层水体中,而且不同的解离形态表现出相异的环境光化学转化行为和风险.本文总结了水环境中可解离抗生素光化学行为研究的最新进展,介绍了pH值对直接和间接光解动力学的影响,着重评述了抗生素不同解离形态的光化学反应动力学、转化产物和路径,讨论了可解离抗生素光化学转化的环境半减期和风险,最后对抗生素不同解离形态的光化学行为研究进行了展望.

2018—2020年凉山彝族地区某医院细菌耐药性监测分析

目的 了解凉山彝族地区细菌的耐药性,为临lactoferrin bioavailability床合理使用抗菌药物提供依据。方法 收集凉山彝族自治州第一人民医院2018年1月1日—2020年12月31日临床分离的病原菌,采用全自动微生物鉴定及药敏系统对其进行鉴定及药敏试验,所有实验数据用WHONET5.6软件进行分析。结果 该院2018—2020年共分离出病原菌8 479株,其中革兰氏阴性菌5 509株,占64.9https://www.selleck.cn/products/carfilzomib-pr-171.html7%,革兰氏阳性菌2 970株,占35.03%。分离出革兰氏阳性菌以金黄色葡萄球菌为主(974株),其对呋喃妥因、利奈唑胺、万古霉素、达托霉素的敏感度较高,但对青霉素、氨苄西林耐药性较高,同时检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)336株。检出革兰氏阴性菌以大肠埃希菌为主(1 894株),其对头孢唑林、头孢吡肟、头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶等抗生素的耐药性均大于60%,对替加环素敏感,耐药性仅selleck MDV3100为0.16%,对亚胺培南、美罗培南、厄他培南均有不同程度耐药。检出产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌共1 071株(57.92%),检出产ESBLs的肺炎克雷伯菌272株(32.27%)。结论 相比2015—2017年该院耐药菌监测数据,该院2018—2020年临床检出耐药菌有所变化,但耐药问题仍然严峻,应进一步合理使用抗菌药物、加强细菌耐药监测、严格实行隔离消毒等措施。

CapIFN-γ重组富硒酵母对免疫低下模型小鼠免疫功能的影响

为研究CapIFN-γ重组富硒酵母对免疫低下模型小鼠Fer-1分子量的免疫功能的影响,试验选取40只健康昆明小鼠,随机分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。各组小鼠均腹腔注射环磷酰胺Colforsin核磁50μg/g,连续3 d,制备免疫力低下小鼠,高剂量组、中剂量组、低剂Clinico-pathologic characteristics量组口腔灌服不同浓度的重组富硒酵母菌悬液,模型组口腔灌服PBS,连续灌服28 d。采集样品,测定各组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性、CD4∶CD8比值和细胞因子水平,分析重组富硒酵母对小鼠的免疫功能的影响。结果表明,高剂量组和中剂量组的胸腺指数、脾脏指数均差异极显著高于模型组(P<0.01);模型组的脾淋巴细胞增殖活力与高剂量组差异极显著(P<0.01),与中剂量组和低剂量组差异显著(P<0.05);模型组的CD4∶CD8与高剂量组、中剂量组和低剂量组均差异极显著(P<0.01)。模型组的IL-2水平、IFN-γ水平与其他组均差异极显著(P<0.01)。说明Cap IFN-γ重组富硒酵母有利于缓解环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,中剂量组最佳。

极速脉搏波传导速度技术在冠心病心绞痛患者颈动脉粥样硬化风险评估中的应用

目的 探讨极速脉搏波传导速度(UFPWV)技术在评估冠心病心绞痛患者颈动脉SARS-CoV2 virus infection粥样硬化中的Baf-A1核磁应用价值。方法 选择2020年6月至2021年6月黑龙江中医药大学附属第一医院收治的冠心病心绞痛患者64例为研究对象,按照心绞痛的类型将患者分为稳定组(稳定型心绞痛,34例)和不稳定组(不稳定型心绞痛,30例);选取同期30名健康志愿者作为健康对照组。收集研究对象的一般资料,二维灰阶超声记录颈总动脉内中膜厚度(IMT)、左心室射血分数,采用UFPWV技术检测颈总动脉收缩期开始时脉搏波传导速度(PWV-BS)、收缩期结束时脉搏波传导速度(PWV-ES),采用ELISA检测斑块稳定性指标血清基质金属蛋白酶 3(MMP-3)、蛋白酶K的水平。结果 稳定组和不稳定组患者的吸烟史、收缩压及颈总动脉IMT均高于健康对照组(P均<0.05);心绞痛患者(稳定组和不稳定组患者)颈总动脉PWV-BS、PWV-ES均高于健康对照组(P均<0.001);不稳定组患者颈总动脉PWV-ES及血清MMP-3、蛋白酶K水平均高于稳定组(P均<0.05);以PWV-ES 水平中位数为分界值,PWV-ES 高水平者血清MMP-3 和蛋白酶K水平均高于PWV-ES 低水平者(IACS-010759价格P均<0.01)。结论 利用UFPWV 技术测得的PWV-ES 能够用于评估冠心病心绞痛患者的颈动脉粥样硬化风险,值得推广应用。

基底膜相关基因联合检测在肝细胞性肝癌患者预后中的作用

目的 探讨基底膜(basement membrane, BM)相关基因能否作为肝细胞性肝癌预后的生物学标志物。方法 通过分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)中肝细胞性肝癌患者的mRNA表达谱和相应的临床数据,从中筛选出109个与BM相关的且在肝细胞性肝癌组织中有异常表达的基因,筛选并分析其overwhelming post-splenectomy infection中可作为肝细胞性肝癌预后的生物学标志物。结果 109个差异LY294002体内基因经单因素Cox回归和Lasso回归分析后,最终筛选出3个有意义的模型基因:CTSA、LAMB1和MEP1A。基于模型基因的风险评分可将肝细胞性肝癌患者分成高、低风险组,且高风险组的生存率显著低于低风险组(P<0.001);风险评分在1年、2年和3年的生存评价中的ROC曲线下面积(AUC~(ROC))分别为0.730、0.646和0.622。外部数据库验证结果与TCGA数据库结论相一致。将风险评分与临床因素纳入单因素和多RepSox作用因素Cox回归分析,结果发现风险评分可作为影响患者生存率的独立预后因素(HR=2.063,P=0.004)。根据年龄、性别、肿瘤分级、肿瘤分期、T分期、M分期、N分期和风险评分,对肝细胞性肝癌患者进行列线图预测模型(Nomogram)的构建,可达到预测肝细胞性肝癌患者1年、3年和5年生存率的目的,校准曲线拟合线与参考线重合率极高,表明该预测模型准确可信。结论 BM相关基因可作为肝细胞性肝癌预后的生物学标志物。CTSA、LAMB1和MEP1A基因构建的风险模型对肝细胞性肝癌具有重要的预后参考价值。

甲氨蝶呤片联合艾拉莫德片治疗类风湿关节炎的效果观察

目的 分析甲氨蝶呤片联合艾拉莫德片治疗类风湿关节炎的效果。方法 500例类风湿关节炎患者为研究对象,随机分为对照组和实验组,每组250例。upper extremity infections对照组给予甲氨蝶呤片治疗,实验组给予甲氨蝶呤片联合艾拉莫德片治疗。比较两组治疗效果、实验室指标、疼痛评分及不良反应发生情况。结果 实验组治疗总有效率为95.20%,高于对照组的90.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,实验组血沉为(36.78±21.93)mm/h, C反应蛋白(CRP)为(31.74±25.76)mg/L,类风湿因子(RF)为(65.32±31.78)IU/ml,抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体为(34.65±23.76)RU/ml;对照组血沉为(56.87±28.94)mm/h,CRP为(49.87±26.42)mg/L, RF为(98.76±56.42)IU/ml,抗CCP抗体为(57.83±26.89)RU/ml。治疗后,实验组血沉、CRP、RF及抗CCP抗Entinostat临床试验体均低于对照组,差异有统计学意义(t=8.748、7.768、8.165、10.214,P<0.05)。治疗后,实验组视觉模拟评分法(VAS)评分为(2.43±0.45)分,低于对照组的(3.68±1.65)分,差异有统计学意义(t=11.556, P<0.05)。实验组总不良反应发生率略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 甲氨蝶呤片联合艾拉莫德片治疗类风湿关节炎患获悉更多者效果显著,可在临床推广应用。

ω-3不饱和脂肪酸通过影响自噬改善血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞损伤

目的 心肌细胞的自噬受到非常精细地调节,本实验探讨ω-3不饱和脂肪酸是否能通过影LY2157299研究购买响自噬改善心肌细胞损伤并深入研究其机制。方法 使用H9C2细胞系以及成年C57BL/6小鼠心肌细胞原代培养,将心肌细胞暴露于血管紧张素Ⅱ和ω-3不饱和脂肪酸环境中,检测心肌细胞结构稳定性和心肌细胞自噬状态,检测指标包括心肌细胞骨架蛋白α-Actinin变化情况变化、细胞自噬流水平变化及细胞自噬相关蛋白变化等。结selleck HPLC果 血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞中α-Actinin纤维排列消失,变为散点状结构。ω-3多不饱和脂肪酸使心肌细胞α-Actinin纤维排列结构保持正常。血管紧张素Ⅱ可诱导心肌细胞自噬流明显上调(P<0.01),而ω-3多不饱和脂肪酸可抑制暴露于血管紧张素Ⅱrostral ventrolateral medulla的H9c2细胞自噬水平(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ提升细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达,而ω-3多不饱和脂肪酸能够抑制LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平的升高。结论 ω-3多不饱和脂肪酸可通过调节自噬水平来减轻心肌细胞的结构损伤。