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目的 应用Luminex技术探讨脐血与成人富血小板血浆激活后释放的活性成分差异，探究反映其炎症调节能力的合理指标以指导制备。方法 选择健康成人63份(31男∶32女)外周VE-822配制血与61份脐血(30男∶31女)制备PRP,基于Luminex技术比较PRP激活后的20种活性因子的差异，对比超敏C反应蛋thyroid cytopathology白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、金属蛋白酶(MMPs)/抑制剂(TIMPs)比值与10种炎症调节因子间的相关性。结果 脐血PRP诸因子、蛋白酶无性别差异，有10种利于组织修复的活性成分高于成人，10种细胞因子/蛋白酶低于成人；成人PRP除IGF-1和HGF无性别差异外，多数成分女多于男(P<0.05),MMPs/TIMPs与炎症相关的诸因子间密切关联，可反映PRP的炎症调节能力。结论 脐血不受年龄/性别影响，低免疫活性使脐血PRP释出多种以MMPs/TIMPs为靶点的活性因子，Lapatinib构成完善的降低MMPs/TIMPs配比的炎症调节网络。

目的:对比数字乳腺断层融合摄影(digital breast tomosynthesis, DBT)与全数字化乳腺X线摄影(full-field d确认细节igital mammography, FFDM)、平扫及增强磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)检查对术前乳腺癌的诊断准确率及与病理测量BMS-907351试剂肿瘤大小的一致性，以探讨其术前评估肿瘤及大小的价值。方法:前瞻性纳入女性乳腺癌患者84例，经病理证实病灶总数目91枚，术前均行FFDM、DBT及MRI检查。由两位高年资放射诊断医师分别记录癌灶位置、数目及其最大径，比较各项检查方法的诊断灵敏度和特异度，使用Bland-Altman相关分析评估FFDM、DBT、平扫MRI、增强MRI测量肿瘤最大径与in situ remediation病理结果的一致性。结果:平扫、增强MRI和DBT的诊断灵敏度接近(97.80%～100%),FFDM灵敏度最低(87.91%);平扫MRI特异度最高(100%),其次为DBT和FFDM(均为66.67%),增强MRI特异度最低(33.33%),FFDM、DBT、增强MRI和平扫MRI的诊断灵敏度和特异度比较差异无统计学意义(P>0.05)。4种检查均检出的病灶80枚，两位医师测量的肿瘤大小与术后病理学检查结果一致性较好(ICC=0.81～0.94),其中增强MRI、平扫MRI与病理结果的一致性最高，其次为DBT,而FFDM最低。平扫MRI所测肿瘤最大径较病理测量值略偏小，增强MRI测量值略偏大，而DBT、FFDM测量值偏小。病灶越大，影像和病理测量值差异越大。结论:DBT术前评估乳腺癌肿块大小的能力优于FFDM,在乳腺癌术前分期中有良好的应用前景。平扫和增强MRI评估乳腺肿瘤大小与病理一致性近似，平扫MRI能缩短检查时间，减少造影剂相关风险，提高术前应用乳腺MRI的可行性。

目的 基于全转录组测序数据，构建人主动脉平滑肌细胞（human aortic smooth muscle cells, HASMCs）表型转化模型的竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA, ceRNA)调控网络，筛选HASMCs表型转化的关键ceRNA调控轴。方法 使用血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor-BB, PDGF-BB)处理构建HASMCs表型转化模型。定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction, qPCR）验证模型构建成功后进行全转录组测序，筛选出差异表达的信使RNA(messenger RNAs, mRNAs)、微小RNA(microRNAs, miRNAs)以及长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNbiomemristic behaviorAs)。对差异表达mRNAs进行基因功能分析和信号通路注释，通过生信分析及数据库预测，构建基于lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA网络。结果 HASMCs表型转化模型全转录组测序共筛选出326个差异表达的lncRNAs、34个差异表达的selleckchem STM2457miRNAs、1 785个差异表达的mRNAs。差异表达的mRNA涉及TGF-β信号通路、Ras信号通路。ceRNA网络包含4个lncRNA节点、4个miRNA节点和83个mRNA节点，其中由NONHSAT253669.1介导的ceRNA调控轴在HASMCs的表型转化中可能发挥重要调控作用。结论 成功绘制HASMCs表型转化的ceRNA网络，筛选关键ceRNA调控轴，有望为HASMCs表型MK-1775作用转化异常所致心血管疾病的防治提供新的线索和策略。

目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg~(-1))的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型，并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组，每组15只。另取15只正常大鼠作为CON组。STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠于成模8周后玻璃体内单次注射AAV-GMFB腺病毒载体5μL;STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠在注射腺病毒基础上给予腹腔注射colivelin(2 mg·kg·d~(-1)),共注射4周；CONselleckchem PF-6463922组和STZ组大鼠腹腔注射2 mL生理盐水。成模12周后，免疫荧光染色检测GMFB在Müller细胞中的表达，免疫组织化学染色检测GFAP的表达，ELISA检测视网膜中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量，Western blot检测视网膜中GMFB、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达。结果 GMFB在STZ组Müller细胞中与GS大量共定位。与CON组相比，STZ组大鼠视网膜中GFAP表达增加，TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列紊乱，数量明显减少；与STZ组相比，STZ+AAV-GMFB组大鼠视网膜nasopharyngeal microbiota中GFAP表达明显降低，TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列整齐，数量明显增加。STPD-0332991核磁Z+AAV-GMFB+colivelin组能大部分逆转AAV-GMFB的保护作用。结论 敲减GMFB基因能抑制糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的活化，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

目的 分析原发性肝癌患者腹腔镜肝叶切除术后发生腹腔积液的相关影响因素。方法 回顾性分析2018年10月至2021年2月在我院行腹腔镜肝叶切除术治疗的86例原发性肝癌患者的临床资料，将术后发生腹腔积液的43例患者纳入发生组，未发生腹腔积液的43例患者纳入未发生组，经单因素和多因素分析探讨原发性肝癌患者腹腔镜肝叶切除术后发生腹腔积液的影响因素。结果 发生组的术前Child-Pugh分级B级占比高于未发生组BIBW2992，手术时间长于未发生组（P <0.05）。Logistic回归分析显示，术前Child-Pugh分级B级、手术时间长是surface disinfection原发性肝癌患者腹腔镜肝叶切除术后发生腹腔积液的危险因素（OR>1, P <0.05）。结论 Child-Pugh分级B级、手术时间长为原发性肝癌患者腹腔镜肝叶切除术后发生腹腔积液的危险因素，临床可CL13900据此实施针对性干预方案，以减少腹腔积液的发生。

背景与目的：结直肠癌作为常见的消化系统恶性肿瘤之一，其化疗与耐药一直以来备受关注，5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）是结直肠癌的一线化疗药物，其疗效常因耐药或不良反应而受到影响。二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD）是5-FU代谢的关键限速酶，其表Pexidartinib体内达或降解可能成为影响5-FU疗效的因素。自噬是细胞内蛋白质代谢的重要途径，其在化疗诱导的细胞死亡或增殖抑制中的作用仍存在争议。本研究旨在探讨自噬在结直肠癌化疗过程中的作用以及干low-cost biofiller预自噬影响5-FU耐药的机制。方法：体外细胞培养人结肠癌HCT-8、COLO205、LOVO和SW480细胞系，观察不同细胞系中DPD的表达对5-FU敏感性的影响，通过药物敏感性实验筛选出5-FU敏感细胞，检测5-FU敏感细胞株及其相对应的耐药细胞株中DPD的表达、自噬水平及自噬关键因子微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)、P62的表达，并通过诱导/抑制细胞自噬，观察调控自噬状态对DPD的表达变化以及肿瘤细胞生物学行为和化疗抵抗能力的影响，通过UbiBrowser数据库筛选及免疫共沉淀实验（co-inmunoprecipitation,Co-IP）实验验证DPD降解过程中的E3连接酶，探讨自噬降解DPD逆转5-FU耐药的分子机制。结果：DPD低表达的细胞系对5-FU的敏感性更强，其中COLO205细胞系在4种细胞中DPD表达量最高，并对5-FU的耐药性最强，而HCT-8细胞DPD表达最低并对5-FU最为敏感。与HCT-8细胞相比，HCT-8/FU耐药细胞表达较高水平的DPD，以及较低的基础自噬水平；雷帕霉素（rapamycin,RAPA）介导的自噬激活增强了细胞的自噬水平，降低了DPD表达，同时降低了细胞增殖、侵袭和5-FU耐药性；3甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）及羟氯喹（hydroxychloroquine,HCQ）介导的自噬抑制减弱了细胞的自噬水平，增加了DPD表达，增强了5-FU耐药性。5-FU与自噬激活剂联合应用对细胞的抑效果要远远强于单用5-FU及与自噬抑制剂联合应用的效果；DPD的降解需要完整的自噬流的参与，其中自噬溶酶体的形成是DPD降解的关键步骤之一，而单一的自噬体无法对DPD进行降https://www.selleck.cn/products/SB-203580.html解。E3连接酶NEDD4在HCT-8/5-FU细胞中与DPD和P62蛋白免疫共沉淀，在DPD的自噬降解中发挥作用。结论：自噬参与DPD降解影响结直肠癌细胞对化疗药物的敏感性，激活自噬可促进DPD降解和抑制5-FU的分解代谢，可能成为逆转结直肠癌5-FU耐药的新途径。

目的：观察脉管复康胶囊联合常规西药治疗老年冠心病心力衰竭患者的效果。方法：选取2019年1月至2020年12月该院收治的110例老年冠心病心力衰竭患者进行前瞻性研究，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各55例。对照组采用常规西药治疗，观察组在对照组基础上采用脉管康复胶囊治疗。比较两组临床疗效，治疗前后心功能指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张selleck Docetaxel末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）]水平，炎性因子[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平，以及不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为94.55%(52/55)，高于对照组的81.82%(45/55)，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组LVEF水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，两组LVEDD、LVESD水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组CRP点击此处、IL-6、TNF-α等炎性因子水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：脉管复康胶囊联合常Bone infection规西药治疗老年冠心病心力衰竭患者可提高治疗总有效率，改善心功能，以及降低炎性因子水平，效果优于单用常规西药治疗。

目的:本课题组前期通过蛋白多肽组学从华蟾素注射液中鉴定出120余条多肽,结合镇痛动物模型的行为学观察,筛选https://www.selleck.cn/products/forskolin.html得到具有镇痛活性的多肽CI5,但CI5的安全性分析、具体的镇痛程度以及镇痛机制未进行探究。本研究重点关注多方面验证CI5的镇痛活性及安全性并探讨其镇痛机制。方法:(1)CI5的鉴定及安全性分析:采用质谱法检测多肽CI5的实际分子量,通过高效液相色谱法对多肽CI5进行纯度鉴定。采用溶血实验、细胞毒性实验以及急性毒性实验评估多肽CI5的生物相容性。(2)CI5的镇痛活性评估:通过福尔马林致痛模型和醋酸扭体模型验证CI5的镇痛活性。(3)CI5的抗炎活性检测:采用角叉菜胶小鼠足部肿胀模型评估CI5的抗炎活性。通过HE染色对小鼠足部组织进行了组织病理学检测。利用ELISA测定了小鼠足部组织的炎症因子以及致痛因子的表达水平。(4)CI5抗炎镇痛机制探究:利用全细胞膜片钳技术检测了CI5对镇痛相关离子通道的影响。通过醋酸扭体模型结合阿片受体拮抗剂纳洛酮来验证CI5作用机制是否与阿片受体有关。通过Western Blot评估CI5对相关通路关键蛋白表达水平的影响。结果:(1)质谱结果显示CI5的实际分子量为944.10与理论分子量944.10一致,液相结果显示CI5的纯度在95%以上,可用于后续的实验研究。溶血实验、细胞毒性实验、急性毒性实验表明CI5具有较好的生物相容性。(2)在经典的镇痛模型-醋酸扭体模型中,CI5在25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg剂量下,有效延长了第一次扭体潜伏期并减少了扭体次数,扭体次数抑制率分别为26.7%、59.9%和62.42%。在经典的炎性痛模型-福尔马林致痛模型中,多肽CI5可以显著减少福尔马林引起的小鼠舔足时间,表明CI5的镇痛活性可能是通过抗炎来实现的。(3)角叉菜胶小鼠足部肿胀模型中,CI5能够缓解角叉菜胶引起小鼠足部肿胀。在组织病理学分析中,CI5减少了角叉菜胶诱导小鼠足部肿胀组织中炎性中性粒细胞的聚集和浸润。ELISA结果表明CI5可显著抑制小鼠足部组织中TNF-α、PGE2、IL-6、IL-1β的表达水平。(4)在醋酸扭体模型中,提前注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对CI5的镇痛活性程度无影响。全细胞膜片钳结果表明CI5对Nav1.7、Cav3.1、TRPA1、TRPV1通道无抑制或激动Biology of aging效应。Western Blot结果表明CI5降低了COX-2和磷酸化ERK1/2的表达。结论:(1)多肽CI5具有良好的生物相容性。(2)多肽CI5在福尔马林致痛模型和醋酸扭体模型中分别表现出显著的镇痛活性。(3)多肽CI5在角叉菜胶引起的小鼠足部肿胀炎症模型中表现出较好的抗炎活性。多肽CI5抑制角叉菜胶引起的中性粒细胞的聚集和浸润,同时抑制小鼠足部组织中的IL-6、IL-1β、TNF-α和PGE2的蛋白表达水平。(4)多确认细节肽CI5的抗炎镇痛机制可能与CI5抑制ERK1/2—COX-2—PGE2信号通路有关,而与Nav1.7、Cav3.1、TRPA1、TRPV1通道以及阿片受体无关。

目的：探讨新型冠状病毒肺炎疫情防控常态化背景下，线上PBL联合MDT模式在医学本科生乳腺癌临床教学中的效果。方法：选取2020年5—7月在本院肿瘤外科乳腺癌临床见习的2016级学生116名为观察组，选取2019年5—7月的2015级学生113名为对照组。对照组学生进行线下PBL联合MDT模式教学，观察组学生进行线上PBL联合MDT模式教学。比较两组学生的教学效果。结果：观察组学生平均成绩分数略低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组学生教学满意度问卷总分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组学生在上课注意力、课程内容安排、课堂互动情况方面得分均低于对照组，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05genetic program）。但两组学生学习兴趣、专科理论知识掌握程Wnt-C59核磁度、病例分析能力、乳腺癌诊疗思维、教学时长设置、PBL以及MDT教学方式这几个方面评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：新冠肺炎疫情期间无法进行线下教学时，线上PBL联合MDT模式是可选的教学方式，值得推JAK抑制剂广应用。

目的 探讨miR-122通过调控小G蛋白超家族成员RhoA基因对隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)复制与表达的影响及其作用机制。方法 实时荧光定量PCR测定HBV(+)与HBV(-)的肝癌患者组织、HepG2细胞与HepG2.2.15细胞中miR-122表达差异，实时荧光定量PCR和Western Blot检测HBV(+)与HBV(-)的肝癌患者组织、HepG2细胞与HepG2.2.15细胞中RhoA mRNA和RhoA蛋白的表达差异；按照实验分组将pEGFP-C1-miR-122与pcDNA3.0-V14RhoA转染至HepG2.2.15细胞，实时荧光定量PCR测定miR-122与RhoA mRNA表达，Western Blot检测RhoA蛋白表达；生物信息学方法预测miR-122与RhoA基因的靶向结合位点，构建野生型RhoA 3′非翻译区(3′UTR)和突变型RhoA 3′UTR双荧光素酶表达载体，检测细胞荧光素酶活性变化；酶联免疫吸附试验测定细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)与乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平，实时荧光定量PCR检测细胞培养上清液中HBV DNA水平，WesternTofacitinib研究购买 Blot检测细胞内Rho相关蛋白激酶(ROCK)-1与ROCK-2相对表达水平。结果 相较于HBV(-)肝癌患者组织，HBV(+)肝癌患者组织中miR-122表达下调，RhoA mRNA和RhoA蛋白相对表达水平上调(P<0.05);与HepG2细胞比较，HepG2.2.15细胞中miR-122表达也下调，RhoA mRNA和RhoA蛋白相对表达水平上调(P<0.05)。经预测LY-188011配制发现RhoA mRNA 3′UTR与miR-122在特定区域存在碱基互补现Exogenous microbiota象，miR-122 mimic和RhoA 3′UTR WT重组质粒共转染的细胞中相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。此外，过表达miR-122的HepG2.2.15细胞中RhoA mRNA和RhoA蛋白相对表达水平下调(P<0.05)。与空白组比较，miR-122组HepG2.2.15细胞培养上清液HBsAg与HBeAg水平均降低，HBV DNA表达降低，ROCK-1与ROCK-2表达均上调(P<0.05);而V14RhoA组HBsAg与HBeAg水平则高于空白组，HBV DNA表达升高，ROCK-1与ROCK-2表达均上调(P<0.05)。结论 miRNA-122可通过下调RhoA基因表达抑制HBV的复制和表达，其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路激活有关。