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目的 探讨多叶准直器(MLC)遮挡技术对乳腺癌保乳术后混合FRET biosensor调强放疗(IMRT)患者心肺受量、细胞免疫功能及心肺功能的影响。方法 选取2018年2月至2020年6月就诊于江苏省如皋市人民医院的62例乳腺癌保乳术后患者作为研究对象，根据随机数字表法分为研究组和对照组，各31例。两组均应用四维电子计算机断层扫描(4DCT)于三维电子计算机断层扫描(3DCT)图像上明确靶区，对照组制定H＿IMRT计划，研究组制定加入MLC遮挡技术的治疗计划(HSH＿IMRT)。靶区处方剂量50Gy, 25次完成。对比两组治疗前、治疗后(25次放疗全部完成后)细胞免疫功能指标(CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+)、心肺功能指标[左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、第1秒用力呼气容积Compound 3 molecular weight(FEV_1)/用力肺活量(FVC)]水平。结果 研究组治疗计划结果与剂量验证结果的全心脏D_(mCanagliflozinean)、V_(40)、V_(30)、V_(20)、V_(10)及患侧肺D_(mean)、V_(20)均低于对照组(P<0.05);研究组治疗后血清CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于对照组(P<0.05);研究组治疗后LVEF、FS、FEV_1/FVC水平均高于对照组(P<0.05)。结论 将MLC遮挡技术应用于乳腺癌保乳术后行H＿IMRT的患者，可在满足临床需求的前提下减少心肺受量，减轻细胞免疫功能及心肺功能损伤。

目的：分析20bone biopsy14～2018年成都市双流区恶性肿瘤死亡情况及其对居民寿命的影响，为该区恶性肿瘤防控提供科学依据。方法：分析2014～2018年成都市双流区肿瘤登记处收集的恶性肿瘤死亡资料，计算粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数（pSB203580半抑制浓度otential years of life lost,PYLL）、潜在减寿率（potential years of life lost rate,PYLLR）、去死因期望寿命。结果：2014～2018年双流区恶性肿瘤粗死亡率、中标死亡率、世标死亡率分别为173.84/10万、123.30/10万、121.62/10万，男性死亡率高于女性，差异有统计学意义（P <0.05）。死亡前五位癌种分别是肺癌、食管癌、肝癌、结直肠癌和胃癌。2014～2018年间恶性肿瘤所致的潜在减寿年数为LGK-974化学结构48 259人年（男32 020.5人年，女16 238.5人年），PYLLR为17.20‰（男22.20‰，女11.90‰）。男性恶性肿瘤PYLL高于女性，差异有统计学意义（Z=15.000,P <0.05）。潜在减寿年数前五位的恶性肿瘤分别为肺癌、肝癌、食管癌、结直肠癌和胃癌。2014～2018年间该区居民期望寿命为80.02岁，男性77.12岁，女性81.91岁。去除恶性肿瘤死因后期望寿命增值为3.74岁。结论：双流区恶性肿瘤疾病负担较重，对居民期望寿命影响严重。应重点防治肺癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和女性乳腺癌。

旨在探讨犬弓首蛔虫（Toxocara canis，T. canis）C型凝集素4（C-type lectin 4，C-TL-4）的基因特征，并对其组织分布进行研究。根据Tc-ctl-4的基因组数据（GenBank：AF126830.1)，以T. canis为模板对Tc-ctl-4全长基因进行扩增，并进行购买Emricasan序列分析和多重序列比对；构建Tc-ctl-4/pCold TF原核表达载体，对重组蛋白进行纯化并制备多克隆抗体；同时采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）和间接免疫荧光组化检测Tc-ctl-4基因的转录水平和Tc-CTL-4的组织分布。结果显示Tc-ctl-4基因的全长序列为842 bp，共编码280个氨基酸，多重序列比对显示犬弓首蛔虫和猫弓首蛔虫的C型凝集素均含有高度保守的CTLD结构域；SDS-PAGE检测发现重组蛋白Tc-CTL-4的大小约为86 ku，以可溶性形式表达；利用Ni-NTA亲和层析柱纯化蛋白，以500 mmol·L~(-1)咪唑进行洗脱时可获得高纯度的目的蛋白；将纯化后的重组蛋白免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体，间接ELISA结果显示抗体滴度 >1:160 medium vessel occlusion000，表明重组蛋白的免疫原性较好；SDS-PAGE结果显示纯化后的抗体纯度高于95%，Western blot结果显示抗体能与Tc-CTL-4蛋白特异性结合，表明抗体特异性高。qRT-PCR结果显示Tc-ctl-4基因在T. canis雌虫子宫和雄虫贮精囊的转录水平最高。间接免疫荧光组化结果显示，Tc-CTL-4主要分布在T. canis生殖组织和体壁，其中雌虫中Tc-CTL-4主要分布在子宫、输卵管和体壁；雄虫中Tc-CTL-4主要分布在输精管selleck化学和体壁。研究表明Tc-CTL-4可能在犬弓首蛔虫的繁殖和免疫中发挥了重要作用。

目的 观察乳腺三阴性非特殊型浸润性癌(IC-NSTLaboratory Supplies and Consumables)自动乳腺全容积成像(ABVS)超声特点。方法 回顾性收集经术后病理证实的156例单发IC-NST患者，根据免疫组织化学结果将其分为三阴性(三阴性组)和非三阴性(非三阴性组),对比组间一般资料及ABVS表现。结果 156例中，病变位于左乳76例、右乳80例，三阴性30例(30/156,19.23%)、非三阴性126例(126/156,80.77%)。组间患者年龄、肿瘤体积、淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05);病理组织学分级差异有统计学意CP-690550分子式义(P<0.001LY2157299半抑制浓度),病灶ABVS冠状面“汇聚征”及后方回声衰减差异有统计学意义(P均<0.05),而微钙化、边缘、形态、方位及Adler血流分级差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 乳腺三阴性IC-NST的ABVS表现有一定特征性，其中乳腺冠状面“汇聚征”及后方回声衰减相比非三阴性IC-NST较为少见。

恶性肿瘤是当今社会的重大卫生健康问题，随着人们生活水平的提高及饮食结构的变化，我国消化道肿瘤的发展态势逐渐趋同发达国家。其中结直肠癌（CRC）在中国的发病率和死亡率居高不下，虽近年来靶向及免疫治疗大大改善了患者的预后，但临床中仍以化学治疗作为主要手段。然而化学治疗的毒副作用常常严重影响患者的生活质量，甚至导致治疗中断，进而影响疗效。口服中药在CRC患者化疗期间中展现出增效减毒的独特优势，但其不良的用药体selleck合成验不仅使患者难以坚Muscle biopsies持服用，还影响了中药在此阶段的普及性。药食同源物质（MEHs）是中药材中的重要组成部分，其平和温润、香甜适口、简便惠民、营养丰富、安全性高等特点可能更适于CRC化疗期患者坚持治疗，但其药效常常为临床从业者所诟病，目前仅多用于食品和保健品行业，并未充分发挥其作为中药材的作用。该文通过文献统计的方法，总结了CRC化疗期中医临床常见证候和常用治法、整理了MEHs的性味归经和功效、梳理了MEHs现代药理学研究成果，发现MEHs的性味归经和功效与CRC化疗期中医临床常见证候和常用治法吻合度较高，且许多MEHs具有抑制CRC活性和抗CRC化疗不良反应的药理作用，进而从理论的层次初步证明了MEHs在CRC化疗期间使用的有效性和优效性，但仍有待更高的临床证据予以支持。该文通过对MEHs在CRC患者化疗期间的点击此处增效减毒作用和应用优势进行探讨，以期为MEHs的临床推广提供参考。

目的 探讨环状RNA FGGY (circFGGY)在肝癌中的表达以及对肝癌HepG2细胞铁死亡的影响及其相关机制。方法 应用实时荧光定量PCR检测circFGGY在正常肝细胞和肝癌HepG2细胞中的表达；应用RNA免疫沉淀（IP）实验验证musahi RNA结合蛋白2 (MSI2)与circFGGY，以及circFGGY与铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)的结合作用；应用甲基化RNA免疫沉淀（MeRIP）实验验证甲基转移酶3 (METTL3)与circFGGY的结合作用；应用CCK-8法、脂质过氧化物试剂盒、C11-BODIPY染色、流式细胞仪、medication-induced pancreatitis谷胱甘肽试剂盒以及铁测定试剂盒方法，检测沉默circFGGY对肝癌HepG2细胞铁死亡的影响；应用Western blotting检测沉默circFGGY对FSP1蛋白表达水平的影响。结果 circFGGY在肝癌细胞中高表达，外源性敲减其表达能促进HepG2细胞的铁死亡。MSI2能够结合并促进circFGGY的形成。高表达的METTL3促进circFGGY m6Ferrostatin-1细胞培养A甲基化修饰，进PF-02341066研究购买而促进其细胞核质重分布。结论 MSI2可促进circFGGY形成，m6A甲基化修饰增多的circFGGY出核调控FSP1蛋白的表达，进而调控HepG2细胞铁死亡。

目的探讨乳腺癌组织微小核糖核酸-485-3p(miR-485-3p)、Xklp2靶蛋白(TPX2)表达水平与患者预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测TPX2蛋白表达,采用实时荧光定聚合酶链反应检测miR-485-3p、TPX2 mRNA表达。采用Pearson检验分析乳腺癌组织中miR-485-3p表达与TPX2 mRNA表达的关系;随访5年,采用Kaplan-Meier法分析乳腺癌组织中miR-485-3p、TPX2mito-ribosome biogenesis蛋白表达与患者总生存率的关系,并用COX回归分析影响乳腺癌患者总生存的危险因素。结果乳腺癌组织中TPX2蛋白阳性率、TPX2 mRNA表达水平均高于癌旁正常组织,miR-485-3p表达水平低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-485-3p、TPX2蛋白表达与患者TNM分期、淋巴Erastin抑制剂结转移、Ki-67表达有关(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-485-3p表达与TPXAlisertib核磁2 mRNA表达呈负相关(P<0.05)。miR-485-3p高表达者5年总生存率为77.78%,高于低表达者的52.94%,差异有统计学意义(P<0.05); TPX2蛋白阴性者5年总生存率为84.00%,高于阳性者的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移、miR-485-3p低表达、TPX2蛋白阳性是影响乳腺癌患者总生存的独立危险因素(P<0.05)。结论在乳腺癌组织中,miR-485-3p低表达、TPX2高表达及二者呈负相关,均可作为判断乳腺癌患者的预后指标。

目的 探讨微RNA(miRNA)-144抑制剂能寻找更多否减轻大鼠反流性食管炎(CB-839 MWRE)食管黏膜的损伤及可能机制。方法 取18只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、RE组、miRNA-144抑制剂组，每组6只。RE组、miRNA-144抑制剂组采用前胃结扎联合幽门限制法建立慢性RE大鼠模型，造模后miRNA-144抑制剂组大鼠通过尾静脉注射miRNA-144 antagomir抑制体内miRNA-144的hepato-pancreatic biliary surgery表达。应用qPCR法检测miRNA-144抑制剂的有效性及各组大鼠食管组织中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα) mRNA的表达变化。采用ELISA法检测大鼠食管组织中IL-6、IL-8、TNF-α的含量，蛋白质印迹法检测密封蛋白3(CLDN3)的表达，免疫组织化学染色检测cleaved caspase 3、Ki-67蛋白的表达，TUNEL法检测食管黏膜细胞凋亡情况。结果 与假手术组相比，RE组大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA表达水平升高(P<0.05，P<0.01)，炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量(P均<0.05)及凋亡相关蛋白cleaved caspase 3的表达增加(P<0.01)，食管黏膜细胞凋亡增加(P<0.01)，食管黏膜屏障指标CLDN3蛋白的表达减少(P<0.01)。与RE组相比，抑制miRNA-144表达可降低大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA的表达(P均<0.05)，减少炎症相关因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量(P均<0.05)，抑制RE大鼠食管黏膜细胞凋亡(P<0.05)，并增加CLDN3蛋白的表达(P<0.01)。但抑制miRNA-144不影响食管黏膜细胞的增殖，miRNA-144抑制剂组Ki-67阳性细胞数与RE组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miRNA-144抑制剂可减轻RE大鼠食管黏膜的损伤，这种作用可能主要通过TLR4/NF-κB信号通路来实现。

目的：探讨骨痹通消颗粒通过调控Wnt/PI3K-AKT信号通路对兔激素性股骨头坏死的治疗作用。方法：将30只清洁级新西兰兔随机分为对照组、模型组和实验组，除对照组外，其余均采用异体血清联合糖皮质激素建立模拟激素性股骨头坏死动物模型。造模成功后，模型组与对照组给予等量生理盐水，实验组按照人与兔的等效剂量给予骨痹通消颗粒浓缩液，1天1次，持续8周，经腹腔麻醉后体外心脏采血并采用免疫酶联吸附法检测血清中ALP、TGF-β1水GNE-140细胞培养平；处死实验动物，取出各组兔双侧股骨头进行苏木精-伊红染色，TUNEL染色法观察股骨头区细胞凋亡情况；RT-qPCR分析Bax、Bcl-2基因表达情况，Western blot检测通路蛋白Wnt、β-catenin、GSK-3β、AKT和p-AKT等表达水平。结果：与对照组相比，模型组兔骨组织中ALP 和TGF-β1表达水平显著下降（P<0.05），骨小梁稀疏变细，空骨陷窝数和凋亡阳性细胞数明显增多（P<0psychopathological assessment.05），骨组织中促凋亡基因Bax表达升高，抗凋亡基因Bcl-2表达则受到抑制（P<0.05）；经selleck NMR骨痹通消颗粒干预治疗后，实验组兔骨组织空骨陷窝情况和细胞凋亡情况均得到有效改善（P<0.05）。此外，与模型组对比，骨痹通消颗粒能够上调ALP 和TGF-β1表达量（P＜0.05），同时促进通路蛋白Wnt、β-catenin表达，提高AKT磷酸化水平，下调GSK-3β的表达（P＜0.05）。结论：糖皮质激素环境下，成骨细胞发育功能障碍，细胞凋亡增多。骨痹通消颗粒能够调控Wnt/PI3K-AKT两条信号通路，促进成骨细胞发育并抑制细胞凋亡，有效维持骨代谢平衡，延长股骨头塌陷时间，进一步治疗股骨头坏死。

目的 探究线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂对冠心病模型大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法 30只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为3组：对照组、模型组和二氮嗪组，每组10只。模型组和二氮嗪组采https://www.selleck.cn/products/MDV3100.html用高脂饮食饲养+腹腔注射脑垂体后叶素制备冠心病大鼠模型，其中，二氮嗪组制备模型后给予3 mg/kg二氮嗪灌胃治Medical coding疗，对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续给药14 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)炎性因子表达；检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标水平及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)等血管内皮损伤标志物水平；比较各组大鼠血管内皮细胞功能、心功能及心肌细胞病理情况；多重逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验和蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子mRNA和蛋白表达量。结果 与对照组比较，模型组及二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),TC、TG、LDL-C水平明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显升高(P<0.05),左室收缩压(LVSP)、左心室压力变化最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室压力最大下降速率(-dp/dt_(max))、冠状动脉血流量(CF)明显下降(P<0www.selleck.cn/products/repsox.05),心肌细胞形态紊乱，不同程度炎症浸润表现，心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较，二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显下降(P<0.05),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、CF升高(P<0.05),心肌细胞水肿缓解，炎症状态减轻，心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显改善(P<0.05)。结论 mito-KATP开放剂可通过降低炎症反应，改善冠心病大鼠血脂代谢，同时促进大鼠血管FGF-2和VEGF表达上调，减轻血管内皮损伤。