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目的 分析健康管理服务对高血压患者其血压控制效果和相关影响因素，以完善健康管理方案作参考。方法 选取福建省罗源县碧里卫生院2021年4月—2022年4月接收的88例高血压患者作为研究对象，所有患者均接受健康管理服务，对其临床资料展开回顾性分析，统计血压控制效果，分析影响因素。结果 在血压控制达标的高血压患者当中，女性、年龄≥65岁、文化程度为初中及以上、有医保占比均明显高于男性、年龄<65岁、文化程度为小学或以下、无医selleck HPLC保占比，差异均有统计学意义（P<0.05）。血压控制达标患者当中，embryonic culture media高血压防治知识掌握合格、健康管理时间≥2年、随访达标占比均明显高于高血压防治知识掌Alpelisib试剂握不合格、健康管理时间<2年和随访不达标占比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 健康管理高血压患者的血压控制效果有待提升，认知程度、健康管理服务时间、随访质量以及文化程度等均同血压控制效果间存在密切关联，建议增强服务水平和质量，根据患者的具体病情与需求等，尽早开展规范化健康管理措施，以提高血压控制效果。

目的 设计针对黑色素瘤相关抗原(MAGEA)4的长肽，体外验证长肽的免疫原性。方法 使用在线数据库验证MAGEA4在不同肿瘤之间的表达情况及在不同肿瘤病理组织之间Pacemaker pocket infection的表达情况。使用The Kaplan Meier plotter分析MAGEA4的表达情况对预后的影响。使用免疫表位数据库(IEDB)筛选已经鉴定过的MAGEA4 CD8~+T细胞表位，对细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位集中区域选取合适长度的长肽，通过体外活性实验验证长肽是否具有免疫活性。酶联免疫斑点实验(ELISPOT)检测树突细胞(DC)荷长肽诱导的PBMCs中干扰素(IFN)-γ的释放；胞内因子染色检测表位肽诱导CTL的能力；CFSE细胞毒活性实验检测CTL对靶细胞的杀伤活性。结果 MAGEA4在结直肠癌、肺癌、皮肤癌、宫颈癌、乳腺癌中都高表达。在乳腺癌、Naporafenib卵巢癌、肺癌、胃癌、头颈鳞状细胞癌、子宫内膜癌中高表达MAGEA4的患者有较差的预后。ELISPOT和胞内因子染色实验结果显示长肽P102-121和P280-294诱导的CTL具有分泌IFN-γ的能力。CFSE细胞毒实验结果显示表位P102-121和P280-294对靶细胞有一定的杀伤作用。结论 成功筛选出针对肿瘤抗原MAGESB203580A4的两条长肽，可用作肿瘤免疫治疗的候选疫苗。

目的 探讨放疗联合热疗应用于乳腺癌肺转移患者中的效果。方法 选取2020年3月至2022年3月确认细节于医院就诊的乳腺癌肺转移患者78例作为研究对象，按随机数字表法分为放疗组和放热疗组，各39例。放疗组予以放疗治疗，放热疗组在放疗组基础上联合热疗。对比两组疗效、患者生命质量（QOL）、肿瘤标志物水平、皮肤损伤分级、疼痛及瘙痒改善时间、皮肤愈合时间及不良反应。结果 放热疗组总有效率高于放疗组selleck Fulvestrant；治疗后，放热疗组皮肤损伤0、1级占比高于放疗组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组皮肤损伤2、3、4级占比比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，放热疗组癌胚抗原（CEA）、血清糖类抗原15-3(CA15-3)水平低于放疗组，QOL评分高于放疗组，疼痛及瘙痒改善时间、皮肤愈合时间短于放疗组，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计airway and lung cell biology学意义（P>0.05）。结论 放疗联合热疗可提高对乳腺癌肺转移患者的临床疗效，降低肿瘤标志物水平，改善皮肤损伤情况，缩短疼痛及瘙痒改善时间，促进皮肤愈合，提高生命质量。

目的:运用生物信息renal cell biology学方法筛选慈菇消脂方干预人肝星状LX2细胞中差异表达微小RNA(micro RNA,miRNA),并进一步探讨差异miRNA对活化LX2细胞刺猬(Hedgehog, Hh)信号通路的影响及慈菇消脂方含药血清的干预机制。方法:CCK-8法检测不同浓度含药血清，不同时间处理对细胞活性影响，筛选最佳作用时间和作用浓度。6%慈菇消脂方含药血清干预LX2细胞72 h,以空白血清组作为正常对照，进行总RNA提取、RNA质检、文库构建，使用测序平台为illumina HiSeqTM2500进行高通量测序，以P<0.05的标准筛选差异miRNA,利用miRanda和RNAhybrid两个软件进行miRNA靶基因预测，得到miRNA和靶基因间的对应关系。对差异miRNA靶基因分别进行Gene Ontology和KEGG富集分析，筛选Hh信号通路差异表达miRNA。转化生长因子-β1(TG购买RAD001F-β1)诱导建立LX2细胞活化模型。试验随机分为正常对照组、模型对照组、6%慈菇消脂方含药血清组、环靶明脂组、微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)过表达组及其阴性对照组。CBerzosertibCK-8法检测细胞增殖情况；Q-PCR和Western-blot技术检测细胞中miR-199a-5p、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型-胶原(Col-I)及Hh信号通路相关蛋白表达，以此探究miR-199a-5p对活化LX2细胞Hh信号通路的影响及慈菇消脂方含药血清的干预机制。结果:与正常对照组比较，模型对照组细胞活力显著升高(P<0.01),miR-199a-5p表达上调(P<0.01),Sonic刺猬信号通路(Sonic Hedgehog, Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(Glioma related oncogene homology-1,Gli-1)、Gli-2、Col-I、α-SMA蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较，6%慈菇消脂方含药血清组细胞活力显著降低(P<0.01),miR-199a-5p表达显著下调(P<0.01),Gli2、α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:慈菇消脂方含药血清可以抑制TGF-β1诱导的LX2细胞活化，其机制可能通过下调miR-199a-5p进而抑制Hh信号通路蛋白表达发挥作用。

目的 观察葛根芩连汤对幽门螺杆菌(Hp)感染人正常胃黏膜上皮(GES-1)细胞增殖与凋亡的影响及相关机制。方法 按照葛根芩连汤干预剂量的不同、是否有Hp感染将人GES-1细胞分为空白对照组、模型组、葛根芩连汤低剂量组(10μmol/L)、葛根芩连汤中剂量组(20μmol/L)、葛根芩连汤高剂量组(40μmol/L)及阳性药对照组(阿莫西林5μmol/L)。培养结束后，采用细胞增值检测分析法(CCK-8法)检测细胞存活率，酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6水平，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞p38、丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)mRNA表达，蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测细胞p38、MK2蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组人GES-1细胞存活率降低(P<0.05);与模型组比较，葛根芩连汤各剂量组与阳性药对照组人GES-1细胞存活率均升高(P<0.05),且葛根芩连汤各剂量组效应呈剂量依赖性(P<0.05);阳性药对照组与葛根芩连汤高剂量组人GES-1细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，模型组TNF-α、IL-1β和IL-6均升高(P<0.05);与模型组比较，葛根芩连汤各剂量组与阳性药对照组TNQ-VD-Oph价格F-α、IL-1β和IL-6均降低(P<0.05),且葛根芩连汤各剂量组效应呈剂量依赖性(P<0.05);阳性药对照组与葛根芩连汤高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-6比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，模型组人GES-1细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较，葛根芩连汤各剂量组和阳性药对照组人GES-1细胞凋亡率降低(P<0.05),且葛根芩连汤各剂量组效应呈剂量依赖性(P<0.05);阳性药对照组和葛根芩连汤高剂量组人GES-1细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较，模型组人GES-1细胞p38、MK2 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较，葛根芩连汤各剂量组和阳性药对照组人GES-1细胞p38、MK2 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),且葛根芩连汤各剂量组效应呈剂量依赖性(PBioaccessibility test<0.05);阳性药对照组和葛根芩连汤高剂量组PCI-32765使用方法人GES-1细胞p38、MK2 mRNA和蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 葛根芩连汤可有效提高Hp感染后人GES-1细胞增殖率，同时降低细胞凋亡水平，其机制可能与抑制p38/MK2信号通路、降低细胞炎性反应有关。

制备禽转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1GW4869,TGF-β1)重组蛋白(chTGF-β1)和禽特异性TGF-β1抗体，采用免疫组化法检测肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, selleck NMRPAH)肉鸡和正常肉鸡肺血管中TGF-β1的表达。分离培养肉鸡肺动脉平滑肌细胞(pulmonaReclaimed waterry arterial smooth muscle cells, PASMCs)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs),构建低氧细胞模型，采用Western blot检测TGF-β1表达；将常氧(21%O_2)和缺氧(5%O_2)培养的PASMCs用chTGF-β1(20μg/L)处理24 h,采用CCK-8试验和细胞划痕试验分别检测细胞增殖和迁移。将肺动脉节段置于常氧和缺氧条件下培养48 h,采用免疫组化法检测肺动脉中膜Ⅰ型TGF-β受体(TGFβR-1)的表达。结果显示，TGF-β1在正常肉鸡肺小动脉中膜中仅有微弱表达，在PAH肉鸡肺小动脉中膜中表达增强；chTGF-β1可促进低氧诱导的PASMC增殖及迁移；低氧对PASMCs中TGF-β1表达无显著性影响，但可显著促进EPCs表达TGF-β1;在低氧条件下，离体培养的肺动脉中膜Ⅰ型TGF-β受体(TGFβR-1)表达升高。结果表明，在PAH发病过程中，TGF-β1可能通过旁分泌方式作用于PASMCs,促进肺血管中膜肥厚。

目的 基于线粒体凋亡通路探究防己诺林碱（fangchinoline, FAN）对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法 将前列腺癌PC3细胞按照FAN处理浓度分为4组，分别为FAN 0μmol/L组、FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组，各组依次采用FAN 0μmol/L (DMSO替代)、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L进行处理，孵育48 h后进行实验。CCK-8法检测PC3细胞增殖，平板克隆法检测PC3细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测PC3细胞凋亡，Transwell实验检测PC3细胞侵袭，划痕实验检测PCBMS-907351 MW3细胞迁移，Western blot检测PC3细胞自噬相关蛋白和线粒体凋亡通路蛋白。结果 与FAN 0μmol/L组相比，FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低（P<0.001），凋亡率明显升高（P<0.001）；与FAN 5μmol/L组和FAN 10μmol/L组相比，FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低（P<0.001）;与FAN 0μmol/L组相比，FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞中P62和Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.001）,LC3B、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.001）。结论 FAN可能通过线粒体凋亡通路抑制细胞增殖、侵袭和迁移，促进其RepSox半抑制浓度自噬和凋亡，并呈现剂量依Immune check point and T cell survival赖性。

biocultural diversity目的：探究贝母素乙（PeimCaspase抑制剂inine）对乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法：采用不同浓度贝母素乙或联合PI3K抑制剂LY294002干预MCF-7细胞，MTT法检测细胞增殖能力；Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化；Western blotting检测细胞中PI3K(p110α)、Akt、p-Akt(ser473)、Bad、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3以及线粒体和胞浆中细胞色素C(Cyt C)等蛋白表达水平。结果：贝母素乙可呈时间-浓度依赖性抑制MCF-7细胞增殖，诱导细胞出现凋亡形态改变，促进细胞凋亡，并降低线粒体膜电位，上调细胞中Bad、Bax、cleaved-Caspase-3及胞浆中Cyt C蛋白表达水平，下调PI3K(p110α)、p-Akt、Bcl-2和线粒体中Cyt C蛋白表达水平，而Akt蛋白表达水平无显著变化。然而，联合LY294002干预可增强贝母素乙对MCF-7细胞凋亡的促进作用。结论：贝母素乙可诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡，可能是通过阻断PI3K/APD0325901kt信号通路介导的线粒体凋亡途径实现的。

目的：比较控制点数量对右侧乳腺癌术后容积旋转调强放疗（volumetric modulated arc therapy,VMAT）计medicinal chemistry划的剂量学影响。方法：选取15例右侧乳腺癌术后患者，利用Monaco 5.1计划系统进行计划靶区（planning target volume,PTV）勾画和计划设计。将控制点数量分别设置为20、3Crizotinib0、40、50、60，在同等优化条件下，比较不同控制点计划目标靶区和危及器官的剂量学差异。采用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果：随着控制点数量的增加，靶区的适形性指数逐渐增大（分别为0.59±0.07、0.67±0.06、0.70±0.06、0.71Histone Demethylase抑制剂±0.08、0.70±0.08）且差异有统计学意义（P=0.00），均匀性指数也逐渐增大（分别为1.23±0.10、1.11±0.03、1.09±0.02、1.07±0.02、1.08±0.02）且差异具有统计学意义（P=0.00）。当控制点数量低于30时，右肺V5更小但是靶区剂量覆盖较差（P<0.05）；当控制点数量设置为50时，目标靶区均匀性指数和适形性指数最优；当控制点数量大于50时，目标靶区适形性指数和均匀性指数开始变差。所有计划危及器官剂量均能达到临床限制要求。结论：设计右侧乳腺癌术后VMAT计划时，单弧最大控制点数量推荐使用50，若临床上对特定患者肺组织低剂量照射区有保护需求，可以选择适当减少控制点数量进行剂量优化。

目的 探讨原发性高血压(EH)患者合并内皮功能障碍的独立影响因素，构建预测EH合并内皮功能障碍发生的个性化列线图模型。方法 回顾性收集2000年8月—2016年5FG-4592半抑制浓度月在福建医科大学附属第一医院老年医学科与全科医学科就诊的EH患者1 752例的临床资料，通过血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)评估内皮功能。依据患者入组时间顺序分为建模组(n=1 204)和验证组(n=548),再按FMD≤7.1%和>7.1%将EH患者分为合并和不合并内皮功能障碍两组。运用单因素分析和多因素logistic回归分析建模组发生内皮功能障碍的独立影响因素，依此构建列线图。然后，分别通过受试者工作Anti-periodontopathic immunoglobulin G特征曲线下面积(AUC),校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验，以及决策曲线评价模型的预测能IACS-10759说明书力、校准度及临床适用性。结果 建模组中EH合并内皮功能障碍者441例，验证组中EH合并内皮功能障碍者103例。多因素logistic回归分析显示，建模组中共纳入6个EH合并内皮功能障碍的独立危险因素，分别为：年龄(OR=1.02,95%CI 1.01～1.03)、吸烟(OR=3.51, 95%CI 2.40～5.14)、白细胞偏高(OR=2.14, 95%CI 1.60～2.86)、收缩压偏高(OR=1.59,95%CI 1.23～2.05)、空腹血糖偏高(OR=1.44,95%CI 1.12～1.86)和腹型肥胖(OR=1.34,95%CI 1.04～1.73)(均P<0.05),依此构建预测模型的列线图。内部验证后，建模组和验证组的AUC值分别为0.70(95%CI 0.67～0.73)和0.74(95%CI 0.68～0.80),显示模型区分度良好。校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验显示该模型预测结果与实际结果的一致性较好(建模组：χ~2=2.05,P=0.36;验证组：χ~2=0.72,P=0.70)。决策曲线验证了列线图具有临床适用性。结论 本研究构建的个性化列线图预测模型具有较好的预测能力、校准度及临床适用性，可方便直观地甄别出EH患者合并内皮功能障碍的高危人群，为其早期防治提供临床依据。