超高压处理对鲜切莴苣酶促褐变及相关基因表达的影响

鲜切莴苣在贮藏销售过程中极易褐变,严重影响鲜切莴苣的商品价值。为探究超高压(high pressure pCX-5461体内实验剂量rocess, HPP)处理对鲜切莴苣褐变的影响,以鲜切莴苣为原料,采用不同压力(100、200、400 MPa)处理鲜切莴苣,置于4℃贮藏8 d,测定其在贮藏过程中色泽、褐变指数、失重率、硬度、总酚含量、类黄酮含量、丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量、多酚氧化酶(polyphenol oxidase, PPO)活力、过氧化物酶(peroxidase,Compound C纯度 POD)活力和苯丙氨酸解氨酶(phenylalnine ammonia lyase, PAL)活力等相关指标。结果表明,与对照组相比,HPP处理可有效延缓鲜切莴苣的褐变,其压力越大,抑制的效果越显著。其中400 MPa处理延缓鲜切莴苣褐变的效果最好,能够显著抑制鲜切莴苣的总酚和类黄酮含量的上升,并有效抑制贮藏过程中PPO、POD和PAL的活力及相关基因表达。综上所述,HPP处理可以较好地保持鲜X-liked severe combined immunodeficiency切莴苣贮藏过程中的色泽,有效延长贮藏保鲜期。

早发型新生儿败血症血小板计数对化脓性脑膜炎发生的预测研究

目的:分析早发型新生儿败血症(early-onset neonatal sepsis, EOS)患儿血小板计数(PLT)对化脓性脑膜炎发生的预测效能,探讨EOS患儿化脓性脑膜炎发生的预测因子。方法:使用前瞻性队列研究的方法,入选2019年12月—2022年1月在重庆市开州区人民医院诊断为EOS的104例新生儿作为研究对象,以明确诊断EOS至疾病完全康复为观察终点,统计化脓性脑膜炎发生情况。入院检查项目包括血常规参数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素(IL)Gefitinib-based PROTAC 3半抑制浓度-6等炎症指标。使用logistic回归分析PLT与EOS患儿化脓性脑膜炎发生的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,检验PLT对EOS患儿化脓性脑膜炎发生的预测效能。结果:共收录104例EOS患儿,治疗期间6例符合剔除标准,最终98例完成研究。98例新生儿PLT检测结果为(100.09±14.81)×10~9/L,发生化脓性脑膜炎20例,发生率为20.41%(20/98)。PLT<100×10~9/L的患儿中性粒细胞,血清CRP、PCT、IL-6水平均高于PLT≥100×10~9/L的患儿,淋巴细胞低于PLT≥100×10~9/L的患儿,化脓性脑膜炎发生率高于PLT≥100×10~9/L的患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归数据显示,PLT减少,CRP、PCT高表达immune stress均能够增加EEmpagliflozin化学结构OS患儿并发化脓性脑膜炎的风险(P<0.05)。ROC曲线数据显示,PLT预测EOS患儿化脓性脑膜炎发生风险的曲线下面积(AUC)为0.813,具有一定预测价值。结论:EOS患儿PLT减少能够导致治疗期间化脓性脑膜炎风险增加,检测PLT能够预测EOS并发化脓性脑膜炎的风险。

磁共振波谱成像联合多扩散敏感因子扩散加权成像对前列腺病变性质的评估分析

目的 探讨磁共振波谱成像(MRI-MRS)及多扩散敏感因子(b值)扩散加权成像(DWI)对前列腺病变性质的诊断效能,并分析MRI-MRS联合多b值对其评估价值。方法 选取2021年3月至2022年3月杭州市临平区第一人民医院收治的70例前列腺病变患者作为研究对象。所有患者术前均行MRI-MRS、多b值DWI及穿刺活检,以穿刺活检结果为金标准,将患者分为前列腺癌(PCa)组、前列腺增生组。分析MRI-MRS联合多b值DWI对前列腺病变性质的评估价值。结果 70例前列腺病变患者,穿刺活检确诊PCa 36例(51.43%),前列腺增生34例(48.57%);PCa组b值为500、1 000、1 500、2 000 s/mm~2时DWI表观扩散系数(ADC)值均低于前列腺增生组,TGF-beta/Smad抑制剂[胆碱(Cho)+肌酸(Cre)]/枸橼酸盐(Cit)高于前列腺增生组(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,b值为1 000、1 500、2 000 s/mm~2时Dcarbonate porous-mediaWI ADC值、(Cho+Cre)/Cit值诊断PCa的曲线下面积(AUC)均>0.7E-616452,其中b为2 000 s/mm~2时DWI联合MRI-MRS诊断价值最高。结论 MRI-MRS联合多b值DWI能够有效评估前列腺病变性质,其中b值为2 000 s/mm~2时联合诊断价值最高。

骨髓增生异常综合征患者骨髓γδ T细胞及其亚群的水平及意义

目的 了解骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者骨髓γδ T细胞及其亚群的水平,探索MDS患者骨髓微环境的免疫缺陷状况。方法 收集MDS患者治疗前后及正常供者骨髓样本,多色流式检测骨髓γδ T细胞及亚群水平,并分SAHA体内实验剂量析MDS患者治疗后各细胞亚群的变化。结果 MDS患者骨髓γδ T细胞和滤泡辅助性γδ T细胞明显降Bemcentinib作用低(P <0.05)。不同分化程度的γδ T细胞,仅初始γδ T细胞水平明显降低(P=0.037),中枢记忆、效应记忆和终末分化γδ T细胞MDS患者与正常供者差异无统计学意义(P> 0.05)。免疫检查dermatologic immune-related adverse event点PD1和TIM3阳性的γδ T细胞分别存在一定程度的降低和升高,但差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后获得疗效患者的γδ T细胞和初始γδ T细胞水平较治疗前明显升高,效应记忆γδ T细胞较治疗前明显降低(P <0.05),85.71%(6/7)的MDS患者γδ+TIM3+T细胞水平治疗后不同程度的降低。结论 MDS患者骨髓微环境γδ T细胞及其亚群的水平存在不同程度的异常,治疗有效的患者,异常的γδ T细胞恢复,通过γδ T细胞及亚群水平检测可了解MDS的免疫缺陷状态,有可能作为判断疗效的指标,并为抗肿瘤免疫疗法提供新的资料。

富血小板血浆治疗对胚胎反复植入失败患者外周血Th1、Th2型细胞因子水平及妊娠结局的影响

目的 初步探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)治疗对于胚胎反复植入失败(recurrent implantation failure,RIF)患者外周血辅助性T细胞1(helperTcell1,Th1)、Th2型相关细胞因子水平变化及妊娠结局的影响。方法 选取2021年1月至2022年8月于重庆医科大学第一附属医院生殖医学中心做3次以上胚胎移植仍未获得妊娠,准备再次做冻融胚胎移植的101例患者。根据其在接受Src抑制剂标准激素替代治疗时是否还接受宫腔灌注PRP治疗分为PRP组(62例)和对照组(39例)。使用高通量流式细胞仪检测外周血Th1型细胞因子白介素-2(interleukin 2,IL-2)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及Th2型细胞因子IL-4、IL-6、IL-10水平,并比较两组患者的妊娠结局。结果 与对照组相比Captisol核磁,PRP组外周血IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α总体水平显著升高,差异有显著性(P<0.05)。PRP组中30例患者经宫腔灌注PRP治疗5周后经Blood-based biomarkers阴道超声确定获得临床妊娠,这30例患者在PRP治疗后TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值低于治疗前,差异有显著性(P<0.05)。PRP组生化妊娠率、临床妊娠率以及子宫内膜厚度均高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 PRP可能通过改变外周血Th1/Th2型细胞因子的平衡(主要是上调Th2型细胞因子水平)而影响RIF患者的妊娠结局。

恶性血液病并发军团菌肺炎12例临床分析

目的:通过对恶性血液病并发军团菌肺炎患者的临床特点及诊疗转归分析,提高对该疾病的认识。方法:回顾性分析我院血液科Gefitinib使用方法2021年03月至2022年08月收治的12例恶性血液病并发军团菌肺炎患者的临床资料,包括临床特征、影像学表现、治疗及转归等。结果:12例患者中,男性4例,女性8例,中位年龄55(14~89)岁;急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)5例,急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)2例,骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)1例,T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T lymphoblastic HBV infectionleukemia/lymphoma, T-ALL/LBL)1例,多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)3例;通过肺泡灌洗液、肺组织活检和血液宏基因组二代测序明确诊断。临床表现有高热(12/12)SAG临床试验、咳嗽(8/12)、咳痰(6/12)、呼吸困难(5/12)、寒战(3/12)、胸痛(3/12)、呼吸衰竭(3/12)。C反应蛋白12例均升高,6例降钙素原明显升高,6例血钾下降,8例血钠下降。胸部CT影像呈快速进展,表现为结节状、条索状或斑片状高密度影,融合成片或实变,可伴肺不张、胸腔积液、胸膜增厚等。发生于化疗后骨髓抑制期11例,治疗药物首选喹诺酮类和大环内酯类抗生素,8例好转,4例死亡。结论:恶性血液病合并军团菌肺炎以化疗后骨髓抑制期出现较多,临床表现及影像学表现不典型,病死率高,同时出现低钾血症、低钠血症及广谱抗生素、抗真菌药物治疗无效的肺炎时应警惕军团菌肺炎可能,应尽早寻找病原菌并针对性治疗有利于患者的预后。

基于感官评价的橄榄鲜食品质差异代谢组分析

【目的】筛选影响橄榄鲜食品质的关键代谢物,探究橄榄鲜食品质差异的可能代谢机制。【方法】以4个高接换种橄榄品种(系)果实为试验材料,高接砧木为‘惠圆’,采用感官评价进行鲜食品质评价,通过超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)联用技术进行代谢物鉴定及KEGG通路分析,探究果实成熟过程的代谢变化。【结果】4个品种(系)橄榄果实鲜食品质的感官评价结果差异显著,‘甜榄1号’‘东山长穗’鲜食品质好,‘惠圆’‘子阳1号’鲜食品质差;4个品种(系)橄榄果实共鉴定到15类651个代谢物,其中初级代谢产物6类277个,次级代谢产物9类365个;基https://www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3.html于变量投影重要性与差异倍数筛选出26个影响橄榄鲜食品质的特征差异代谢物,包括氨基酸及其衍生物(6个)、有机酸(2个)、脂质(2个)、酚类化合物(16个),其中酚类化合物包括酚酸(3个)、黄酮(3个)、黄酮醇(2个)、黄烷醇(3个)以及水解单宁(5个),并结合橄榄narrative medicine成熟过程建立了造成鲜食品质差异的代谢网络,鲜食品质好的橄榄在L-天冬酰胺与N,N-二甲基甘氨酸生物合成代谢途径上积累较高,体现在鲜食口感上与回甘度有关;鲜食品质差的橄榄在水解单宁(二酰基诃子酰基葡萄糖、没食子酰没食子酸甲酯、榛子素A)、黄酮醇[桑色素-3-O-木糖苷、槲皮素-3-O-(6′没食子酰)半乳糖苷]、黄烷-3-醇[7-O-没食子酰基特利色黄烷、儿茶素-(7,8-bc)-4α-(3,4-二羟基苯基)-二氢-2-(3H)-酮、儿茶素-(7,8-bc)-4β-(3,4-二羟基苯基)-二氢-2-(3h)-酮]合成途径上积累较高,体现在鲜食口感上与苦涩味有关。【结论】不同橄榄鲜食品质差异与其成熟过程中氨基酸及其NSC 125973临床试验衍生物合成途径和水解单宁、黄酮醇、黄烷-3-醇合成途径的积累差异密切相关。

骨髓间充质干细胞来源小细胞外囊泡对骨质疏松症的改善作用

目的·探究人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)来源的小细胞外囊泡(small extracellular vesicle,sEV)对小鼠破骨细胞分化和巨噬细胞极化的调控作用,以及对骨质疏松症小鼠的影响。方法·培养BMSC并通过差速离心法提取sEV,通过透射电子显微Percutaneous liver biopsy镜(transmission electron microscope,TEM)及纳米颗粒跟踪分析技术(nanoparticle tracking analysis,NTA)鉴定得到的sEV。通过巨噬细胞集落刺激GSK J4化学结构因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)刺激RAW264.7细胞以诱导形成破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及鬼笔环肽染色检测sEV对破骨细胞分化的调控作用。通过荧光定量PCR检测sEV对破骨细胞标志基因环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMPresponse element binding proLY-188011说明书tein,CREB)、组织蛋白酶K (cathepsin K,CTSK)及c-Jun (Jun proto-oncogene) mRNA表达量的影响。使用脂多糖刺激RAW264.7细胞极化为M1型巨噬细胞;使用白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)及IL-13刺激RAW264.7细胞极化为M2型巨噬细胞。利用流式细胞术检测sEV对M1及M2型巨噬细胞极化的影响。通过微计算机断层扫描成像(micro-computed tomography,micro-CT)及TRAP染色观察sEV对骨质疏松症小鼠模型腰椎骨组织的影响。结果·TEM及NTA结果显示分离得到的sEV具有典型的球状结构,直径为30~150 nm。TRAP染色及鬼笔环肽染色结果显示,BMSC来源的sEV能够有效抑制RAW264.7细胞融合形成破骨细胞。PCR结果表明sEV能够降低CREB、CTSK和c-Jun mRNA的表达量(均P<0.05)。流式细胞术分析表明,BMSC来源的sEV能够抑制RAW264.7细胞极化为M1型巨噬细胞,促进其极化为M2型巨噬细胞。Micro-CT检测结果显示,sEV干预后模型小鼠腰椎骨小梁数量和骨体积分数显著高于未干预小鼠(均P<0.05);TRAP染色结果显示,sEV干预后腰椎组织中的破骨细胞数量减少。结论·人BMSC来源的sEV可以延缓骨质疏松小鼠的骨质流失,这可能与其抑制小鼠破骨细胞分化及促进M2型巨噬细胞极化的作用有关。

甲状旁腺全切联合前臂自体移植治疗继发性甲状旁腺功能亢进的单组率Meta分析

目的:通过分析甲状旁腺全Navitoclax切联合自体移植术治疗肾衰继发甲状旁腺功能亢进病人术后持续及复发性甲状旁腺功能亢进的发生率,探讨甲状旁腺最佳移植部位及移植量。方法:检索中国知网、万方、维普、Pub Med、CBM、Embase、Cochrance library等中英文数据库。纳入关于甲状旁腺全切联合前臂肌内自体移植术在继发性甲状旁腺功能亢进的病人中应用的随机对照试验、非随机对照试验、队列研究、病例对照研究及观察性研究。使用Stata17.0对纳入研究进行单组率Meta分析。结果:共纳入43项研究,认为甲状旁腺全切联合前臂肌内自体移植治疗继发性甲状旁腺功能亢进,当移植量为10-30粒(1×1×1mm)时持续性及复发性甲状旁腺功能亢进发生率为8%[95%CI(0.06,0.09),P=0<0.05],术后低钙血症发生率为87%[95%CI(0.72,0.97),P=0<0.05],喉返神经损伤发生率为4%[95%CI(0.02,0.07),P=0<0.05],骨痛及皮肤瘙痒的完全缓解率均为85%[95%CI(0.71,0.96),P=0<0.05]。该术式术后1年血清PTH水平为120.28pg/ml[95%CI(64.68,175.89),P=0<0LXH254价格.05],术后1月血清磷水平平均值为1.27mmol/L[95%CI(1.15,1.38),P=0<0.05],术后1月血清钙均值为2.04mmol/L[95%CI(1.96,2.12),P=0<0.05]。结论:本次单组率Meta分析显示,甲Biopsy needle状旁腺全切联合非动静脉瘘侧前臂肱桡肌内自体移植治疗肾源性继发性甲状旁腺功能亢进,当移植量为10-30粒(1×1×1mm)时,术后持续性及复发性甲状旁腺功能亢进发生率较低。该术式对骨痛及皮肤瘙痒等症状缓解率高,喉返神经损伤率低,术后钙磷水平下降明显,可作为临床推荐。

miR-125b-2-3p/HO-1介导的铁死亡在纳米二氧化硅致心肌损伤中的作用

目的研究纳米二氧化硅(SiNPs)诱导心肌损伤的作用及分子机制,探讨SiNPs能否通过诱导心肌细胞铁死亡导致心肌损伤,并对铁死亡调控机制进行探索。方法体内实验采用非暴露式气管内滴注方式构建SiNPs亚慢性暴露Wistar大鼠模型,32只大鼠随机分为四组:对照组、低、中、高剂量组,对historical biodiversity data照组滴注生理盐水,剂量组滴注SiNPs悬液,浓度分别为1.5、3.0、6.0 mg/kg·bw,每周一次,共12次,观察心肌损伤,检测心肌铁死亡指标;体外实验使用人心肌AC16细胞,分别以0、12.5、25、50、100μg/ABT-199mL SiNPs染毒24h,进行体外心肌细胞毒性实验研究,同时使用铁死亡抑制剂Fer-1(1.25μmol·L~(-1),预处理2 h)、HO-1 siRNA和miR-125b-2-3p更多 mimic进行干预处理,探讨SiNPs诱导心肌细胞铁死亡的分子机制。结果体内实验结果表明,SiNPs导致Wistar大鼠心肌损伤,与对照组相比,心肌损伤标志物CK-MB和cTnT水平在SiNPs暴露后明显升高(P<0.05);大鼠心肌ROS、MDA水平明显升高(P<0.05),血清GSH含量下降;血清总Fe和Fe~(2+)含量均显著升高,且高剂量SiNPs暴露后心肌Fe~(2+)含量明显升高(P<0.05);心肌铁储存蛋白FTH1和FTL明显降低,脂质过氧化关键分子ACSL4明显升高,SLC7A11明显降低(P<0.05),GPX4呈下降趋势。体外实验结果也显示,SiNPs导致AC16细胞和线粒体内的Fe2+水平升高;细胞内脂质ROS、MDA含量升高,而GSH含量和GPX4表达明显降低(P<0.05);细胞内TfR、DMT、FTH1、FTL、ACSL4和SLC7A11表达均明显升高,GPX4表达则明显降低(P<0.05)。机制研究发现,Fer-1干预可显著逆转SiNPs诱导的心肌细胞铁死亡;干扰HO-1表达或过表达miR-125b-2-3p后细胞内Fe~(2+)水平及ACSL4、FTH1和FTL的表达均明显降低(P<0.05)。结论 SiNPs暴露造成Wistar大鼠心肌损伤,与铁超载和组织脂质过氧化有关;铁死亡是SiNPs诱导心肌损伤的重要方式;miR-125b-2-3p靶向HO-1调控SiNPs诱导心肌细胞发生铁死亡。