DLX2、Ki-67在结肠腺瘤-癌进程中的表达及临床意义

目的 通过分析DLX2、Ki-67在结肠增生性息肉、结肠腺瘤及结肠癌的表达情况,探讨上述指标在结肠腺瘤-癌进程中的临床意义,为结肠早期病变的监测、筛查提供依据。方法:收集西安某医院96例结肠息肉及结肠癌https://www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59.html患者,其中结肠增生性息肉22例,结肠腺瘤43例,结肠癌28例。采用免疫组织化学染色方法,检测结肠增生性息肉、结肠腺瘤、结肠癌组织中DLX2和Ki-Media multitasking67的表达情况,并比较差异。结果:DLX2在结肠增生性息肉、结肠腺瘤、结肠癌的表达率分别为22.7%、45.2%和53.5%,三者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67在结肠增生性息肉、结肠腺瘤、结肠癌的表达率分别为22.7%、31.0%和67.8%,三者之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。DLX2在结肠腺瘤中的表达高于增生(P<0.001);DLX2、Ki-67在结肠高级别腺瘤组织中的表达高于低级别腺瘤(https://www.selleck.cn/products/incb28060.htmlP<0.05),在结肠癌组织中的表达高于结肠腺瘤性息肉(P<0.001)。DLX2与Ki-67在低级别腺瘤、高级别腺瘤和结直肠癌组织中的表达呈正相关关系(P<0.001)。结论:DLX2和KI-67在结肠增生性息肉、结肠腺瘤、结肠癌中表达逐渐升高,且与结肠息肉异型增生程度有关,异型增生程度越高,其表达越高。DLX2、Ki-67与细胞增殖有关,可能共同参与结肠腺瘤癌变、结肠腺瘤-癌序列进程,有望成为监测结肠腺瘤病变程度及恶性潜能的分子学标志物。

钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数降低的心力衰竭患者的临床研究

目的:Multiple immune defects探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗射血分数降低的心力衰竭(HFr EF)患者的临床疗效,以期为HFr EF患者的治疗提供合理有效治疗方案。方法:选取2020年11月-2022年4月于长沙市第一医院心血管内科就诊的100例HFr EF患者为研究对象,每位患者随机赋予Navitoclax价格1个数字,获得100个随机号,按照数字奇偶法随机分为对照组和观察组各50例。其中对照组给予HFr EF标准药物治疗,观察组于对照组基础上给予SGLT-2抑制剂达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗,两组均治疗6个月。比较两组临床疗效、治疗前及治疗6个月后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心输出量(CO)、6 min步行距离(6MWD)]、血清学指标[N末端前体脑利钠肽(NT-proBNP)、白细胞介素(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分及治疗期间因心衰再住院、室性心律失常及MACE事件发生情况。结果:两组临床疗效分级经Ridit分析u检验显示差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率94.00%高于对照组80.00%(P<0.05)。治疗6个月后,观察组LVEF、CO、6MWD高于对照组,LVEDD、NT-pro BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MLHFQ评分低于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间因心衰再住院发生率、MACE事件发生率均低于对照组(P<0.0CL13900配制5)。结论:SGLT-2抑制剂达格列净联合沙库巴曲缬沙坦钠治疗HFr EF患者可明显改善患者心功能、机体炎性反应及生活质量,临床疗效和预后均明显优势,是治疗HFr EF患者的合理有效治疗方案,值得临床借鉴应用。

松果菊苷通过调节AKR1B10/ERK信号传导抑制乳腺癌MCF-7细胞的恶性进程

分析松果菊苷(ecBiogenic Fe-Mn oxideshinacoside)调控醛酮还原酶1B10(AKR1B10)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对乳腺癌(breast cancer, BC)MCF-7细胞增殖、转移以及阿霉素(adriamycin, ADR)耐药的作用。首先Nirogacestat作用确定松果菊苷的化学结构,不同质量浓度(0、10、20、40μg·mL~(-1))松果菊苷对MCF-7细胞进行48 h干预,应用免疫印迹(Western blot)法分析AKR1B10/ERK通路相关蛋白的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞活性。收集MCF-7细胞并分为对照组(control)、松果菊苷组(echinacoside)、松果菊苷+过表达对照组(echinacoside+Ov-NC)以及松果菊苷+AKR1B10过表更多达组(echinacoside+Ov-AKR1B10),Wes-tern blot分析AKR1B10/ERK通路相关蛋白的表达;CCK-8和EdU法分析细胞活性;划痕、Transwell实验、Western blot评估细胞转移。最后利用ADR对MCF-7细胞进行48 h干预,构建ADR耐药细胞,CCK-8检测细胞活性;原位末端标记法(TUNEL)和Western blot评估细胞凋亡。蛋白质资料库(PDB)数据库和分子对接预测了松果菊苷和AKR1B10两者的结合关系。与对照组相较,不同浓度松果菊苷可剂量依赖性削减MCF-7细胞中AKR1B10/ERK通路相关蛋白水平,细胞活性也表现出显著的下降趋势。与control比较,暴露于40μg·mL~(-1)松果菊苷下的MCF-7细胞中AKR1B10/ERK通路、细胞增殖、转移和ADR耐药性被抑制;与echinacoside+Ov-NC相较,在松果菊苷处理后的MCF-7细胞中过表达AKR1B10会导致MCF-7细胞以上生物学行为部分恢复。松果菊苷与AKR1B10具有靶向关系。松果菊苷可阻碍乳腺癌细胞增殖、转移和ADR耐药,其机制可能与阻断AKR1B10/ERK通路有关。

活血降浊方对短暂性脑缺血发作伴颈动脉斑块的治疗效应

目的 探讨活血降浊方在短暂性脑缺血发作伴有颈部动脉粥样硬化斑块治疗中的临床疗效。方法 选取2019年10月—2021年3月收治的60例短暂性脑缺血发作伴颈部Baf-A1半抑制浓度动脉粥样硬化斑块患者,依据治疗PUN30119 MW方案随机将患者分成对照组和试验组,对照组服用阿司匹林联合阿托伐他汀,试验组在对照组基础上加服活血降浊方治疗,两组比较疗效。结果 两组治疗前颈动脉斑块面积、颈动脉内-中层厚度及斑块积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内-中层厚度及斑块积分小于对照组(P<0.05);两组治疗前血小板聚集率、C-反应蛋白、纤维蛋白原、总胆固醇及低密度脂蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组治疗后血小板聚集率、C-反应蛋白、纤维蛋白原、总胆固醇及低密度脂蛋白低于对照组(P<0.05);试验组治疗后高密度脂蛋白高于对照组(P<0.05)。结论 短暂性脑缺血发作伴颈部动脉粥样硬化斑块患者在阿司匹林联合阿托伐他汀治疗基础上加用活血降浊方治疗效果理想,allergen immunotherapy值得推广。

彩超在小乳腺癌与乳腺增生鉴别诊断中的临床应用

目的:分析小乳腺癌、乳腺增生疾病特点,评价彩色多普勒超声的鉴别诊断价值。方法:选择2019年9月~2020年5月本院收治的小乳腺癌疾病患者50例、乳腺增生疾病患者50例,经伦selleck Compound C理委员会审核批准,手术病理证实。全部患者均行彩超诊断,比较2组受检患者的多普勒图像、收缩期峰值流速(PSV)、血流阻力指数(RI)以及血流分级情况。结果:多普勒图像方面,小乳腺癌患者病灶呈不规则、边界粗糙、不均匀回声,与乳腺增生疾病患者比较,P<0.05;SPV、RI值方面,小乳腺癌患者的SPV值(21.35±4.50)cm/s以及RI值(1The fatty acid biosynthesis pathway.08±0.35)均明显高于乳腺增生患者,P<0.05;血流分级方面,小乳腺癌患者血流分级集中在Ⅱ级、Ⅲ级,乳腺增生患者血流分级集中在0级、Ⅰ级,差异显著,P<0.05。结论:彩色多普勒超声征象能够准确鉴别小乳腺癌、乳腺增生,有助于疾病的Entinostat使用方法早期治疗,促进患者预后,是有效诊断方式。

抗CD19嵌合抗原受体T细胞治疗儿童急性B淋巴细胞白血病的效果

目的:探讨抗CD19嵌合抗原受体T细胞(CD19-CAR-T细胞)治疗在儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的临床价值。方法:回顾性分析2018年7月-2022年7月北京京都儿童医院收治的70例复发B-ALL的临床资料。根据治疗方法进行分组,采用阿糖胞苷、泼尼松联合VDLD(长春地辛、地塞米松、培门冬酶、伊达比星)诱导治疗的35例患儿为对照组,采用CD19-CAR-T细胞治疗的35例患儿为观察组。比较两组患儿血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)水平、近期疗效评估结果、不良反应发生情况。结果:治疗前,两组TNF-α、IL-6水平比较,差异均无统selleck HPLC计学意义(P>0.05);治疗后,两组TNF-α、IL-6水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TNF-neuromuscular medicineα、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(MG132P>0.05)。观察组完全缓解率高于对照组(P<0.05)。两组患儿有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿不良反应以细胞因子释放综合征(CRS)相关症状为主,32例发热,1例低血压,1例神经毒性;对照组患儿不良反应以造血功能受抑、感染为主,3例肝脏毒副反应,2例神经毒性。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CD19-CAR-T细胞治疗复发B-ALL患儿的效果确切,可有效改善病情复发所致TNF-α、IL-6水平降低,不良反应类型以CRS相关症状为主,临床应用需警惕神经毒性与其他严重副作用。

LNCRNA FAR2P1对乳腺癌细胞增殖迁移和凋亡的影响研究

目的:探讨新型LncRNA FAR2P1在乳腺癌发生发展中的作用和影响。方法:癌症基因组图谱(The cancer genome atlas, TCGA,https://portal.gdc.cancer.PF-07321332溶解度gov/)数据库分析LncRNA FAR2P1差异表达量。根据169例LncRNA FAR2P1高表达的乳腺癌患者和1180例LncRNA FAR2P1低表达患者随访资料,分析LncRNA FAR2P1与乳腺癌患者预后的相关性。首先利用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA FAR2P1在乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、SKBR3)和乳腺正常上皮细胞(MCF-10A)中的表达水平;转染小干扰(si-RNA)获得低表达FAR2P1的细胞株, Cell Counting KSrc抑制剂it-8(CCK8)实验、EDU实验、克隆形成评估细胞增殖活力,Transwell实验探究FAR2P1对细胞迁移的影响;通过流式分析FAR2P1是否调节细胞凋亡;体内异种成瘤模型评估FAR2PMedial meniscus1在体内对乳腺癌增值的调节作用。结果:LncRNA FAR2P1在MDA-MB-231、SKBR3中表达显著升高,并且与乳腺癌患者预后负相关。体外实验表明,敲低MDA-MB-231和SKBR3细胞中的FAR2P1后,细胞的增殖能力和迁移能力减弱,但是凋亡率明显升高。体内异种成瘤模型显示沉默FAR2P1相比对照,乳腺癌细胞增殖能力显著降低。结论:LncRNA FAR2P1在乳腺癌中高表达,并且参与调控乳腺癌增殖、凋亡和迁移。

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM1)源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖(P <0.05),而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义(P>0.05);此外,多肽KM17对ADP激活Cattle breeding genetics血小板后P-选择素释放及血小板Ubiquitin抑制剂静态GW-572016体内实验剂量黏附于胶原基质的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。

阿司匹林对早发子痫前期外泌体诱导滋养细胞功能的作用

目的 构建子痫外泌体细胞模型研究阿司匹林改善滋养细胞功能并预防子痫前期(PE)的作用及分子机制。方法 收集早发型PE病例14例和正常孕妇作为对照8例,提取血浆外泌体。体MLN4924外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分别加入不同浓度的PE外泌体造模并给予阿司匹林处理;CCK-8法检测滋养细胞增殖情况;细胞划痕和Transwell小室检测滋养细胞迁移、侵袭变化;RT-qPCR和Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平情况;ELISA法检测孕妇血浆VEGF水平。结果 PE外泌体可以显著抑制滋养细胞活力,且PE孕妇血浆中VEGF浓度低于NC组。体外PE外泌体滋养细胞模beta-granule biogenesis型实验证实,与NC组相比,100μg/mL PE外泌体显著抑制滋养细胞增殖、影响滋养细胞迁移、侵袭能力,抑制内皮细胞HUVEC小管形成功能,降低VEGF的表达(P<0.001);而给予阿司匹林处理后,滋养细胞增殖、迁移、侵袭能力以及内皮细胞小管形成功能均改善。结论 阿司匹林提高滋养细胞增殖、迁移和侵袭能力,改善PE外泌体诱导后滋养细胞功能损伤,提高VEGF水AZD2281体外平。这为阿司匹林用于早发型PE的预防、治疗提供了实验依据。

内镜黏膜切除术治疗结直肠息肉的效果及术后迟发性出血的相关危险因素分析

目的:探讨内镜黏膜切除术治疗结直肠息肉的效果及术后迟发性出血的相关危险因素。方Liproxstatin-1法:选取2020年6月—2022年7月常熟市第二人民医院收治的156例结直肠息肉患者作为研究对象,所有患者采取内镜黏膜切除术治疗,分析治疗后临床疗效,并总结迟发性出血的单因素,通过logistic回归分析总结影响术后迟发性出血的主要原因。结果:治疗总有效率89.7%;10例术后迟发性出血患者中>60岁占比高于≤60岁,合并糖尿病、高血压占比高于无糖尿病、高血压,术中出血占比高于术中未出血,术中追加镇静药物占比高于术中未追加镇静药物,息肉直径≥0.8 mm占比高于<0.8 mm,差异有统计学意义(P<0.01);GDC-0068细胞培养性别、术前是否服用阿司匹林等药物治疗占比比较,差异无统计学意义(P=1.000);通过logistic回归分析可见,影响术后迟发性出血的危险因素包括年龄、合并症、出血、追加镇静药物、息肉直径。结论:内镜黏膜息肉切除术对结直肠息肉治疗效果明显,但在术后应注意积极预防迟Deep neck infection发性出血相关因素,加强对高危因素患者的管理,以预防迟发性出血,提高康复效果。