Author: admin

目的：靶向沉默人乳腺癌细胞Survivin与雌激素受体-α(ER-α) 36双基因的表达，探讨其对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用生物信息学技术设计并构建RNAi片段（siRNA-ER-α36），转染乳腺癌MDA-MB-231细胞株。采用噻唑蓝染色法检测细胞增殖情况。采用RT-PCR、Western blot方法检测细胞中Survivin、ER-α36与凋亡蛋白Caspase-3的mRNA及蛋白表达情况；流式细胞术检测转染细胞凋亡率。结果：RNAi片段成功转染MDA-MB-231细胞，24 h转染率的平均值为68%,48 h转染效率可达76%(P<0.01)。与空白对照组比较，RNAi片段转染后MDA-MB-231细胞Survivin和ER-α36基因的mRNA和蛋白含量明显下降（P<0.05），而上调Caspase-3凋亡蛋白的表达；Bcl-2抑制剂MDA-MB-231细胞增殖能力降低（P<0.05），凋亡率升高（P<0.05）。结论selleck合成：RNAi靶向沉默并下调Survivin与ER-α3Microscopy immunoelectron6基因的表达，上调Caspase-3凋亡蛋白的表达，从而抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖，促进细胞凋亡，提示RNAi沉默可成为对乳腺癌相关基因功能研究的主要技术之一。

目的 探究老年乳腺癌患者的超声造影(CEUS)表现及其肿瘤标志物水平变化。方法 173例老年乳腺癌患者，所有患者在入院后第2天清晨采集空腹静脉血检测其糖类抗原(CA)153、CA125、癌胚抗原(CEA)等肿瘤标志物，同时进行CEUS检查。观察老年乳腺癌患者的CEUS表现，比较、分析不同CEUS表现的老年乳腺癌患者的肿瘤标志物水平及阳性表达。结果 173例老年乳腺癌患者中105例表现为高增强，68例表现为等增强，未见有患者表现为低增强；53例慢进慢退，19例同进同退，101例快进慢退；106例表现为不均匀增强，67例均匀增强；112例表现为病灶扩大，61例未见明显变化。增强幅度为高增强的患者CA153、CA125和CEAAlisertib试剂水平均明显高于等增强的患者(P<0.05Biomass digestibility)。灌注模式为慢进慢退的患者的CA153、CA125和CEA水平均明显高于同进同退、快进快退的患者(P<0.05)。不均匀增强的患者的CA153、CA125和CEA水平均明显高于均匀增强对患者(P<0.05)。病灶LY2835219扩大的患者的CA153、CA125和CEA水平均明显高于病灶无变化的患者(P<0.05)。CA153、CA125和CEA结果呈现阳性的老年乳腺癌患者，增强幅度更容易出现高增强，灌注模式更容易表现为快进快退，达峰期增强形态更容易表现为不均匀增强，病灶更容易扩大，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 不同CEUS表现的老年乳腺癌患者CA153、CA125和CEA水平存在显著差异，能够为老年乳腺癌的临床诊断提供依据。

目的 制备负载低聚倍半硅氧烷-双氯芬酸钠(polyhedral oligomeric silsesquioxane-diclofenac sodium,POSS-DS)纳米颗粒的甲基丙烯酰透明质酸(hyaluronic acid methacrylate,HAMA)水凝胶微球,对其进行表征并探究体内外生物学特性。方法 以八巯基POSS(sulfhydryl POSS,POSS-SH)为纳米构筑平台,采用“点击化学”法将聚二乙醇和DS以化学键接枝其上,构建功能化纳米颗粒POSS-DS,并使用核磁共振波谱仪分析成分,透射电镜对形貌进行表征。为实现药物长期selleckchem Barasertib缓慢释放,将POSS-DS包载于HAMA中,通过微流控技术制备多功能水凝胶微球,即HAMA@PNaporafenib体内实验剂量OSS-DS;利用光镜及扫描电镜对形态进行表征,观察体外降解及药物释放效率,采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit8,CCK-8)试剂盒及活/死染色法检测对软骨细胞增殖的影响;并构建软骨细胞炎症模型后用HAMA@POSS-DS进行处理,通过免疫荧光染色及实时荧光定量PCR检测相关炎症指标,即Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖(aggrecan,AGG)、基质金属蛋白13 (matrix metallopeptidase 13,MMP-13)、解聚蛋白样金属蛋白酶5 (recombinant A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts 5)、速激肽1 (recombinant tachykinin precursor 1,TAC 1),以正常培养软骨细胞及未作处理的炎症模型分别作为对照租及空白组,进一步评估其抗炎性能。最后,通过构建大鼠膝关节骨关节炎模型,经X线片及Micro-CT检查,验证HAMA@POSS-DS对骨关节炎的治疗效果。结果 POSS-DS纳米颗粒总体粒径均一,约100 nm。HAMA@POSSDS为不透明球体,粒径约100μm,呈多孔结构;体外降解周期为9周,期间缓释负载的POSS-DS。CCK-8试剂盒及活/死染色法检测显示HAMA@POSS-DS无明显细胞毒性,且其释放的POSS-DS对细胞增殖有促进作用(P<0.05)。软骨细胞抗炎实验中,HAMA@POSS-DS组Ⅱ型胶原mRNA相对表达量高于对照组和空白组、AGG mRNA相对表达量高于空白组、MMP-13、Adamts 5以及TAC1 mRNA相对表达量低于空白组,上述差异均有统计Cholestasis intrahepatic学意义(P<0.05)。体内实验显示术后大鼠骨关节炎关节间隙宽度减小,但HAMA@POSS-DS可延缓关节间隙变窄进程,并改善关节周围骨赘增生情况(P<0.05)。结论 HAMA@POSS-DS可有效改善局部炎症微环境,并显著促进软骨细胞增殖,有利于促进骨关节炎的软骨再生与修复。

目的 探讨参芍消瘤方含药血清对人肝癌细胞Bel-7402增殖、凋亡、细胞周期等生物学行为的影响及其作用机制。方法 使用SD大鼠制备参芍消瘤方含药血清。将Bel-7402分为对照组、含药血清组(25%含药血清)、顺铂组(5 mmol/L顺铂)、含药血清LEE011浓度+顺铂组(25%含药血清+5 mmol/L顺铂)。采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增殖情况；采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率；采用划痕法检测细胞迁移能力；采用Transwell法检测细胞侵袭能力；采用Western blot法检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果 与对照组比较，含药血清组和确认细节顺铂组细胞增殖数量减少，侵袭能力下降，磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平降低，划痕速度减慢，凋亡率、S期细胞占比升高，Caspase-3蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与顺铂组比较，含药血清+顺铂组细胞增殖数量减少，侵袭能力下降，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低，划痕速度减慢，凋亡率、S期细胞占比升高，Caspase-3蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05Mercury bioaccumulation)。结论 参芍消瘤方含药血清可抑制Bel-7402细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞周期阻滞，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

目的 探讨泛素结合酶E2T(UBE2T)对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响及相关分子机制。方法 采用qRT-PCR检测鼻咽癌细胞CNE2及正常鼻咽上皮细胞NP69中UBE2T的表达水平。将UBE2T小干扰RNA序列(UBE2T-siRNA)及其阴性对照序列(NC-siRNA)转染至CNE2细胞，联合或不联合放射治疗，并分为Control组、N获悉更多C-siRNA组、UBE2T-siRNA组、放疗组、NC-siRNA+放疗组、UBE2T-siRNA+放疗组。采用CCK-8检测各组细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果 CNE2细胞中UBE2T mRNA表达水平高于NP69细胞(P<0.05);与Control组比较，NC-siRNA组细胞中UBE2T mRNA表达水平无明显变化(P>0.05),UBE2T-siRNA组细胞中UBE2T mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与Control组比较，放疗组、UBE2T-siRNA组细胞增殖活性均降低，细胞凋亡率均升高(P<0.05);与放疗组和UBE2T-siRNA组比较，UBE2T-siRNA+放疗组细胞增殖活性降低，细胞凋亡率升高(P<0.05)。与Control组比较，放疗组、UBE2T-siRNA组细胞中Wnt3α、β-catenin、c-myc蛋白表达均降低(P<0.05);与放疗组和UBE2T-siRNA组比较，UBE2T-siRNA+放疗组细胞中Wnt3α、β-catenin、c-myc蛋白表BAY 73-4506配制达均降低(P<0.05)。结论 UBE2T通过调控Wnt/β-catenin信号通路增强鼻咽癌细胞的放疗Biomass deoxygenation敏感性。

目的:研究骨髓瘤过表达基因(MYEOV)对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响，以及对上皮间质转化(EMT)相关蛋白和STAT3信号通路相关蛋白的调控作用。方法:利用UCSC Xena数据库分析MYEOV在胰腺癌及正常组织中的表达水平，利用ICGC数据库分析MYEOV与胰腺癌患者预后的关系。使用Rapamycin分子式慢病毒重组构建稳定低表达MYEOV的胰腺癌PaTu8988细胞系，运确认细节用实时hepatic vein定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺癌细胞系中MYEOV mRNA和蛋白的表达情况，采用CCK-8、划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验分析细胞的增殖、迁移、侵袭能力。利用Western blot方法检测E-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9、STAT3、p-STAT3的表达情况。结果:经生物信息学分析发现，MYEOV在胰腺癌组织中高表达，且与胰腺癌预后不良有关。与对照组比较，下调MYEOV后胰腺癌细胞株PaTu8988的增殖、迁移和侵袭能力降低；与对照组比较，下调MYEOV后胰腺癌PaTu8988细胞系中E-cadherin蛋白表达水平升高，Vimentin、MMP2、MMP9、p-STAT3蛋白表达水平下降。结论:下调MYEOV的表达抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭，其机制可能与抑制EMT过程有关，而STAT3通路蛋白在EMT发生过程中出现改变，提示STAT3通路可能参与了该表型的调控。

据统计,乳腺癌已经成为威胁全球女性生命健康的主要病因。早期检出乳腺病变是降低乳腺癌的发生率和死亡率、提高病人生存率的重要手段。超声检查Adezmapimod由于具有无污染、早期筛查率高等的优点,在乳腺癌防治中发挥着巨大的作用。但传统直射线超声成像技术受算法原理的限制,成像图像噪声过大而影selleck Wnt-C59响病变的识别。因此,为使病变成像更加清晰,让超声检查能够更好地投入到实际应用当中,超声层析成像算法的研究显得尤为重要。本文针对这一现状,主要对菲涅尔区域法的超声成像算法技术开展了具体研究,主要研究内容如下:(1)基于菲涅尔区域法的超声成像原理,提出了菲涅尔区域-直射线联合成像并推导了相关成像原理,利用直射线成像高频精确的特点修正了菲涅尔区域法成像中图像平滑导致病变边缘不清晰的缺点,提高了菲涅尔区域法的成像质量;(2)通过仿真和实验验证了菲涅尔区域-直射线联合成像算法的有效性:利用COMSOL软件仿真设计乳腺模型并采集超声信号,acute chronic infection实验搭建基于Vantage系统和压电型环形阵列的乳腺仿体检测实验平台并采集乳腺仿体接收信号;(3)开展了三维菲涅尔区域法的k-Wave仿真计算研究。通过制定合理的阵元收发方案并压缩稀疏矩阵,减少了三维成像计算量,基于柱面超声传感阵列建立了三维乳腺仿真模型,验证了三维菲涅尔区域法的可行性,并分析了三维菲涅尔区域法的成像效果。结果表明,三维菲涅尔区域法能够较好地对三维乳腺结构反演成像,病变清晰可见,且位置、形态与所设计模型相对应;(4)设计并制作了三维乳腺超声成像可视化平台,集成了仿真计算、反演成像以及后续图像处理三大功能,为乳腺超声成像提供了工业化的人机交互界面。

目的 探讨miR-34a-5p靶向刺猬（Hh）信号通路对肝星状细胞（HSC）增殖和凋亡的调控作用。方法 采用生物信息学分析筛选出LX2细胞中靶向Hh信号通路的差异miRNA，通过Cytoscape构建miRNA-m RNA网络。体外培养LX2细胞，通过转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导建立LX2细胞活化模型。细胞活力检测试剂盒（CCK-8）检测miR-34a-5p过表达对LX2细胞增值活力的影响；流式细胞分析法（Annexin-V-FITC/PI）检测miR-34a-5p过表达对LX2细胞凋亡的影响；实时荧光定量PCR和Western blotting分析miR-34a-5selleck合成p过表达对声波刺猬（Shh）、脑胶质瘤相RAD001临床试验关癌基因1 (Gli1)、脑胶质瘤相关癌Co-infection risk assessment基因2 (Gli2)、Ⅰ型胶原蛋白（Col-Ⅰ）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 LX2细胞经TGF-β1诱导活化后，细胞活力显著升高，Shh、Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA表达均增高（P <0.01）。Hh信号通路特异性阻断剂环靶明脂可降低LX2细胞活力，下调Shh、Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA蛋白表达（P <0.01）。miR-34a-5p过表达可显著提高LX2细胞活力，上调Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA蛋白表达（P <0.05）。结论 miR-34a-5p靶向调控LX2细胞的Hh信号通路，过表达miR-34a-5p可以上调Hh信号通路相关蛋白表达，促进LX2细胞活化。

目的：探讨自尊在中老年高血压患者社交焦虑与生活质量间的作用。方法：采用便利抽样法选择2021年5月至10月皖南医学院弋矶山医院心血管内科和老年医学科住院的329例中Galunisertib分子量老年高血压患者为研究对象，采用一般资料调查表、社交焦虑量表、健康调查简表和自尊量表对其进行调查。采用Pearson相关分析对社交焦虑与生活质量和自尊的相关性进行分析，采用多元回归分析对生活质量的影响因素进行分析，构建结构方程模型探究作用路径。结果：中老年高血压患者的生活质量、自尊和社交焦虑得分分别为（60.03±17.40）分、（30.82±4.01）和（8.92±5.75）分；社交焦虑与生活质量和自尊之间均呈负相关（r=-0.161、-0.312,P<0.01），自尊和生活质量呈正相关（r=0.453,P<0.01）Empagliflozin配制；性别、年龄、锻炼频率和自尊是生活质量的影响因素；社交焦虑对生活质量的直接效应为0.021 (P=0.827)，自尊对生活质量的间接效应为-0.263 (P<0.05)，自尊在其中起完全中介作用。结论：中老年高血压患者的生活质量水平相对较低，自尊DNA-based biosensor在社交焦虑和生活质量间起完全中介作用。

目的 探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)MEG3减轻缺血再灌注肠黏膜屏障功能损害的机制,为肠缺血再灌注损伤的临床治疗提供潜在策略。方法 使用人结肠腺癌Caco-2细胞建立缺氧缺糖(OGD)模型。采用CKK-8法检测对照组、OGD处理组和OGD处理后合并Lnc RNA MEG3过表达或抑制表达后Caco-2细胞存活率,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡,定量逆转录聚合酶链式反应检测各组细胞PCI-32765Lnc RNA MEG3表达的差异,采用跨皮细胞电阻AZD9291化学结构(TEER)检测法测定肠黏膜TEER值,并分析肠屏障功能。结果 经OGD处理的各组Lnc RNA MGE3表达明显降低,细胞存活率降低且细胞凋亡增加,导入sh MEG3后进一步降低Caco-2细胞Lnc RNA MEG3表达及细胞存活率,并且加剧细胞凋亡,过表达Lnc RNA MEG3可增加OGD处理的各组Caco-2细胞存MSC necrobiology活率,减少其凋亡,并减轻其肠屏障功能损害。结论 Lnc RNA MEG3在体外实验中可减轻肠黏膜细胞缺血再灌注损伤,保护肠黏膜屏障功能。