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目的 分析多学科协作模式下护理干预对妊娠并心律失常患者妊娠结局的改善效果。方法 回LY294002核磁顾性分析我院于2020年1-12月收治的妊娠并心律失常患者94例，以护理干预方式的差异进行分组，给予常规护理的为对照组（n=47），给予多学科协作模式下护理的为研究组（n=47），对比组间妊娠结局、不良事件发生率。结果 研究组剖宫产发生率低于对照组，自然分娩发生率高于对照组（P<0.05）。研究组产后出血量少于对照组，新生儿评分高于对照组（P<0.05）。干预前，研究组心电图ST-T波为27，对照组ST-T波为28，干预后，研究组ST-获悉更多T波为6，对照组ST-T波为11，组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。研究组母婴不良结局发生率低于对照组（P<0.05）。结论 将多学科协作模式护理用于妊娠并心律失常患者，可有效改善患者妊娠结局medical overuse，降低母婴不良事件发生率，值得借鉴。

目的 随着时代的发展，高血压已然成为导致全球死亡率最重要的危险因素之一，建立良好的高血压动物模型对探究该病的诊断与治疗具有重要意义。方法 本文选用N-硝基-L精氨酸甲酯（L-NAME）来诱导GNE-140分子式高血压模型的创建。L-NAME能够抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，致使内源性一氧化氮对内皮素-1的抑制作用减弱，进而导致血管张力增加，构建大鼠高血压模型。本实验以大鼠作为实验对象，采用随机分配的原则，将12只大鼠随机分为两组，每组6只。按照0.01 g/100 mL的比例将L-NAME放置于大鼠饮用水中，充分混匀，使大鼠自由饮水，4-5周即可成功建立大鼠高血压模型。根据大鼠无创尾动脉测压仪表明，模型组大鼠血压明显升高selleck合成；解剖发现，大鼠心脏变硬，血管突出，做病理切片实验检查，结果可见脏器明显玻璃样改变。此种方法用Hospital infection时短，耗材少，成本低，操作简单易行。结论 通过口服含L-NAME的饮用水（0.01 g/100 m L）即可成功诱导大鼠高血压模型的建立。

目的 调查血液病住院患者感染肠道致病菌的临床特点及危险因素，为临床诊疗提供依据。方法 回顾性分析2019年2-11月在南昌大学第一附属医院血液科住院患者的临床资料，以粪便细菌培养分离出肠道致病菌的50例住院患者为观察组，并以同期66例无肠道致病菌的血液病患者作为对照组，两组进行临床特点对比及危险因素分析。结果 观察组肠道致病菌具体类型中肠球菌占比最高(40.0%),其次为真菌(8.0%)、铜绿假单胞菌(6.0%)、嗜麦芽窄食单胞菌(2.0%),其他不明确菌类占44.0%,其中2例(4.0%)继发相应血流感染，感染的肠道致病菌均为肠球菌。观察组中急性髓系白血病最为常见Cadmium phytoremediation(56.0%https://www.selleck.cn/products/ferrostatin-1.html),其次为淋巴瘤(12.0%)。观察组患者有反复住院史、化疗史及3个月内青霉素类抗菌药物、替加环素、VP-16分子量碳青霉烯类抗菌药物暴露史的比例显著高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示3个月内青霉素类和碳青霉烯类抗菌药物暴露是血液病住院患者发生肠道致病菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 出现肠道致病菌感染的血液病住院患者类型以急性髓系白血病为主，3个月内碳青霉烯类、青霉素类抗菌药物暴露是血液病住院患者感染肠道致病菌的高危因素，故严格把握抗菌药物使用指征对降低肠道致病菌感染具有重要意义。

目的:探讨柠檬酸盐对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤及肝激酶B1(LKB1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法:将人心肌细胞(HCM)随机分为对照组(常规培养的HCM细胞)、H/R组(缺氧处理2.5 h,复氧处理2 h)、柠檬酸盐低、中、高剂量组(20μmol/mL、40μmol/更多mL、80μmol/mL柠檬酸盐培养液)、柠檬酸盐高剂量+抑制剂组(3 mg/kg LKB1/AMPK通路抑epigenetic mechanism制剂Doxorubicin HCI、80μmol/mL柠檬酸盐培养液)。采用细胞增殖毒性检测(CCK-8)法测定各组HCM细胞增殖抑制率，生化法测定各组HCM细胞培养液中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，流式细胞仪检测各组HCM细胞凋亡率，蛋白免疫印迹(Western Bloting)法测定HCM中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及LKB1/AMPK通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比，H/R组HCM的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、CK-MB、LDH及Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与H/R组相比，柠檬酸盐低、中、高剂量组HCM的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、CK-MB、LDH及Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与柠檬酸盐高剂量组相比，柠檬酸盐高剂量+抑制剂组HCM的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、CK-MB、LDH及Bax蛋Nirogacestat供应商白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柠檬酸盐可以促进受损的HCM细胞生存，可能与激活LKB1/AMPK信号通路有关。

目的:探讨蒙药蓝刺头对兔骨髓间充质干细胞的体外增殖和成骨分化的影响。方法:制备蓝刺头冻干粉。传代培养https://www.selleck.cn/products/z-ietd-fmk.html符合实验要求的兔骨髓间充质干细胞BMSCsTamoxifen作用。设置含1,0.1,0.01,0.001,0.000 1 mg·mL~(-1)蓝刺头的兔BMSCs完全培养基，采用CCK-8法检测不同浓度蓝刺头对兔BMSCs增殖及活力的影响。设置对照组为完全培养基培养、模型组为成骨诱导分化培养基培养、给药组为含0.01 mg·mL~(-1)蓝刺头冻干粉的成骨诱导分化培养基培养。不同处理组连续干预兔BMSCs 7,14 d后，检测其碱性磷酸酶ALP活性并观察ALP染色情况；连续干预14,21 d后，采用茜素红染色法观察基质矿化情况并进行定量检测，RT-qPCR法检测成骨分化相关指标RUNX-2、OPN、BGLAP、COL-I及ALP mRNA的表达水平。结果:CCK-8实验结果显示，与其余各组相比，0.01 mg·mL~(-1)蓝刺头组OD值明显cellular bioimaging升高(P<0.05)。与对照组比较，模型组及给药组均能够提高ALP表达及活性水平(P<0.05),促进细胞外基质矿化(P<0.05),上调成骨分化相关基因RUNX2、OPN、BGLAP、COL-I及ALP的表达(P<0.05),且存在一定时间依赖性(P<0.05),给药组与模型组相比效果更为明显(P<0.05)。结论:蒙药蓝刺头具有能够促进体外培养条件下兔BMSCs增殖及成骨分化的效应。

研究背景和目的:急性非致残性脑血管事件患者通常是指急性轻症卒中(NIHSS≤3分)和短暂性脑缺血发作患者,该类患者基数大且疾病早期恶化甚至复发的危险性很高。目前认为卒中患者发生机制中有血小板聚集和活化的过程,该程序将进而推动脑血栓的产生并加速动脉硬化的形成。对于缺血性脑血管疾病,抗血小板治疗已经被公认为可以改良疾病的预后、降低脑血管事Barasertib生产商件的复发概率。对于急性非致残脑卒中人群,最新指南建议采用双联抗血小板治疗,具体是使用2种不同机制的药物阻断血小板聚集。阿司匹林和氯吡格雷是心脑血管领域最常用的抗血小板药物,但是研究发现即使患者按医嘱服用氯吡格雷,仍有部分患者血小板最大聚集率不达标和出现卒中复发事件,研究者称这种现象称为“氯吡格雷抵抗”。现在检验血小板聚集的功能的方法众多,其中光学比浊法是相iCCA intrahepatic cholangiocarcinoma对简单、快捷、高性价比的方案,用二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率降低10%或者低于标准值表示氯吡格雷用药有效,否则为氯吡格雷抵抗。研究发现CYPC19基因变异是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。随着基因技术的临床开展,基因指导下的个体化抗血小板方案的研究逐渐变成热点。为了解决氯吡格雷抵抗的问题,有研究加大了氯吡格雷的剂量,有研究采用“绕行”CYPC19基因代谢的替格瑞洛,亦或有研究采用三联抗血小板的治疗治疗方案,这些方案孰优孰劣目前尚无定论。本实验是应用随机对照的实验方法探讨CYPC19基因中、慢性代谢型(CYPC19基因功能缺失型)的高危短暂性缺血发作或急性轻度卒中的患者,应用阿司匹林-替格瑞洛治疗是否优于阿司匹林-氯吡格雷组,比较两组患者的急性期血小板聚集情况及90天的脑卒中复发情况及不良反应的发生率,借此可为临床治疗提供理论依据。研究方法:选取2020年10月至2021年3月在吉大一院二部神经内科住院的急性轻症脑卒中(NIHSS≤3分)和高危短暂性脑缺血患者(ABCD~2评分≥4分),且经过CYP2C19基因型检测结果为中代谢和慢代谢型的住院患者为研究对象,采取随机对照研究方式,对符合要求患者进行分组。共分为两组:实验组(阿司匹林-替格瑞洛组)与对照组(阿司匹林-氯吡格雷组)。收集患者一般情况和生化指标,用血小板聚集检测仪测量和记录两组患者治疗前后7±2天的血小板聚集率,并对两组患者治疗90天后电话随访中风复发率和不良反应进行评价。研究结果:1、对入院患者的CYP2C19基因检测结果进行基因代谢型占比统计,其中超快代谢型患者占比1.6%,快代谢型患者占比45.2%,慢代谢型患者占比10.5%,及中代谢型患者占比42.7%,CYPC19基因功能缺失型患者占比为53.2%。2、两组组内分析血小板聚集率改变,替格瑞洛组在治疗前及治疗7±2天后血小板聚集率在统计学上有差异性(p4<0.001,Z=-5.098);氯吡格雷组用药前后血小板聚集率无统计学差异性(p5=0.068,Z=-1.823,p5>0.05)。3、替格瑞洛组和Talazoparib纯度氯吡格雷组两组间分析,用药前:替格瑞洛组和氯吡格雷组用药前ADP诱导血小板聚集率无统计学差异性(p1=0.063,Z=4.567,p1>0.05),用药7±2天后:氯吡格雷组和替格瑞洛组血小板聚集率差值有统计学意义(p2<0.001,Z=3.232);用药7±2天后两组差值相比较,替格瑞洛组的变化相比氯吡格雷组降低幅度更大(p3<0.001,Z=1.324)。4、对比两组用药90天后的脑卒中复发情况,替格瑞洛组的发生概率低,替格瑞洛组及氯吡格雷组间有统计学差异性(p=0.041,X~2=4.189,p>0.05)。5、对比两组用药90天后的不良反应情况,替格瑞洛组和氯吡格雷两组不良反应发生概率无统计学差异性(p=0.837,X~2=0.042,p>0.05)。研究结论:在有效性方面,对于CYPC19功能基因缺失型的高危TIA和急性轻症缺血性卒中患者,阿司匹林21天-替格瑞洛的90天的治疗方案在降低脑血管不良事件的复发概率优于阿司匹林21天-氯吡格雷的90天的治疗方案。在发病急性期,替格瑞洛组降低血小板最大聚集率优于氯吡格雷组。同时在安全性方面,替格瑞洛相比氯吡格雷组不增加不良反应的概率。替格瑞洛-阿司匹林对比氯吡格雷-阿司匹林在CYPC19基因功能缺失型的轻症缺血性卒中和高危险TIA患者中更值得推荐。

目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PAK1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β-微管蛋白加合物比www.selleck.cn/products/PF-2341066β-微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高三个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF-7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平(P<0.01），显著降低PAK1和CAMK4蛋白表达水平(P<0.05，P<0.01），并且可降低PAK蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF-7细胞有丝分裂，从而导致MCF-7细胞死亡。氧化克班宁可Elexacaftor临床试验通过抑制MCF-7细胞中STAT3、PAK1、CAMK4和PKA蛋白的表达biosoluble film水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF-7细胞有丝分裂灾难。

目的：探讨miR-375调控RWDD3参与脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖的作用机制。方法：采用RT-PCR技术检测正常脑组织及脑胶质瘤组织中miR-375和RWDD3的表达。以人脑胶质母细胞瘤细胞U251为研究对象，设立对照组和相应的miR-375组，空载体组和RWDD3thyroid autoimmune disease过表达组，分别过表达miMDV3100价格R-375及RWDD3蛋白，利用CCK8及细胞划痕实验检测miR-375或RWDD3过表达对U251细胞增殖和迁移能力的影响。在miR-375组中，利用RT-PCR及Western blot免疫印迹法检测脑胶质母细胞瘤U251细胞中RWDD3 mRNA及蛋白水平的变化；在miR-375联合RWDD3组细胞中共转miR-375和RWDD3质粒，观察RWDD3是否可以恢复miR-375对脑胶质母细胞瘤U251的抑制作用。结果：高级别胶质瘤组织中miR-375的表达水平低于正常和低级别胶质瘤组织，而RWDD3 mRNA的表达水平高于正常和低级别胶质瘤组织，差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK8及细胞划痕实验结果显示，与对照组比较，miR-375可抑制脑胶质瘤细胞的增殖和迁移能力；与空www.selleck.cn/products/ferrostatin-1质粒组比较，RWDD3可促进脑胶质瘤细胞的增殖和迁移能力。RT-PCR及Western blot结果表明，在miR-375联合RWDD3组中，miR-375水平升高可有效抑制RWDD3 mRNA及蛋白水平的表达；共转染miR-375及RWDD3后，RWDD3可恢复由miR-375抑制的脑胶质瘤细胞增殖和迁移能力。结论：miR-375在胶质瘤组织中表达水平降低，而RWDD3的表达水平升高。miR-375表达下调可以促进RWDD3的表达，进而促进对脑胶质母细胞瘤U251细胞的增殖和迁移能力。

目Captisol浓度的 探讨对高血压性脑出血的患者采用个体精神情感为导向的护理干预方案的效果及临床价值。方法 收集本院于2020年7月至2021年8月期间本院救治的82例高血压性脑出血患者，按随机数字表法随机分为对照组和观察组，两组分别41例。两组患者采用不同的护理措施，其中对照组患者采用常规护理，观察组患者采用个体精神情感导向护理干预方案。对两组患者护理干预后的生活质量、心理状态评分及血压改变等情况进行统计并对比。结果 观察组患者通过个体精神情感为导向护理干预后，患者的生活质量评分显著高于对照组（P<0.05）；观察组患者的心理状态明显好于对照组（P<0.05）；观察组患者干预后血压改变情况显Th2 immune response著好于对照（P<0.05）。结论 个体精神情感为导向的干预方式运用于高血压性脑出血患者，效果理获悉更多想，可有效缓解患者不良情绪，疏导患者心理状态，提高患者自信心的提升，促进患者生活质量的提高，改善患者血压水平，促进患者身心健康，值得临床借鉴。

目的:探讨BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLImidazole ketone erastin分子量C)细胞增殖、迁移、侵袭FG-4592和凋亡的机制。方法:qRT-PCR检测BSN-AS2和miR-219a-5p在NSCLC组织和细胞系中的表达；原位杂交FISH检测BSN-AS2和miR-219a-5p的信号强度；双荧光素酶报告基因检验miR-219a-5p靶向调控BSN-AS2;Transwell、CCK8和Tunel细胞凋亡分别检测BSN-AS2-miR-219a-5p轴对侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响；构建NSCLC裸鼠皮下移植瘤模型进行验证BSN-AS2-miR-219a-5p轴的调控作用。结果bioelectric signaling:BSN-AS2在NSCLC组织和细胞系中高表达，miR-219a-5p为低表达，BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p; siBSN-AS2组抑制NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，且促进细胞凋亡，而In-miR-219a-5p组促进NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，抑制细胞凋亡，siBSN-AS2+In-miR-219a-5p组相比siBSN-AS2组促进了NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖，抑制细胞凋亡；BSN-AS2增加体内肿瘤细胞增殖和肿瘤生长，miR-219a-5p则能抑制。结论:BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p促进NSCLC细胞侵袭、迁移和增殖，且抑制凋亡，而干扰BSN-AS2-miR-219a-5p轴可能作为抗NSCLC的新靶点。