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目的 利用生物信息技术检索特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)基因芯片数据，并结合体外实验，筛选与验证IPF相关的蛋白，为该疾病的药物开发提供潜在AMG510分子式的作用靶点。方法 采用基因表据库(Gene Expression Omnibus, GEO)检索“IPF”词条，下载GSE150910芯片数据，利用Bioconductor软件包DESeq2分析正常组和IPF组差异表达基因，对所获symptomatic medication得差异基因进行基因本体论(gene ontology, GO)功能分析、日本京都基因与基因组百科全书(kyoto gene and genome encyclopedia, KEGG)通路分析、蛋白互作网络分析并作可视化处理。通过液质联用对差异基因对应的蛋白质进行定量；体外研究关键蛋白对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌或形成的影响。结果 共筛选到69个与细胞外基质形成相关的差异表达基因，包括53个上调基因和16个下调基因；功能分析显示，差异基因主要涉及到细胞外基质的降解(degradation of the extracellular matrix)、胶原蛋白降解(collagen degradation)和胶原链三聚化(collselleckchem MLN8237agen chain trimerization)通路；蛋白互作网络分析和蛋白定量研究显示，与IPF相关的基因主要为金属蛋白酶(MMP-3, 9, ADAMTS14)和P4HA3等；金属蛋白酶抑制剂和P4HA3抑制剂能抑制肺纤维α-SMA分泌。结论 通过筛选差异表达基因，明确相关基因和蛋白在IPF发生或发展过程中作用，为IPF新药研发提供新思路和方案。

目的 探讨双脉冲多普勒超声心动图测量左心室舒张功能相关参数与冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者左心室充盈压力升高的关系。方法 选择 2020 年 3—1https://www.selleck.cn/products/canagliflozin.html0 月收治的左心室射血分数microbiota assessment（LVEF)> 50% 的冠心病患者 53 例（冠心病组），选择同期健康志愿者 38 例作为健康对照组。冠心病组患者均行冠脉造影、心导管检查测量左心室舒张末期压力（LVEDP），并将冠心病组患者分为 LVEDP ≤ 15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）组（n=23）和 LVEDP > 15 mmHg 组（n=30）。应用双脉冲多普勒超声心动图测量左心室舒张功能相关参数。采用单因素和多因素 logistic 回归分析法筛选预测 LVEDP 升高的超声心动图指标；绘制超声心动图相关参数诊断 LVEDP 升高的受试者操作特征（ROC）曲线。结果 多因素 logistic 回归分析结果表明，双脉冲多普勒超声心动图测量的单个心动周期的 T_(E-e’)和 E/e’_S可以预www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014测 LVEDP 的升高。ROC 曲线表明，E/e’_S≥ 10.6 诊断 LVEDP 升高的敏感度为87%，特异度为 52%，曲线下面积（AUC）为 0.714;T_(E-e’)≥ 36 ms 诊断 LVEDP 升高的敏感度为 57%，特异度为 91%,AUC 为 0.804；联合 T_(E-e’)≥ 36 ms 和 E/e’_S≥ 10.6 诊断 LVEDP 升高的敏感度为 83%，特异度为 78% ,AUC 为 0.862。结论 双脉冲多普勒超声心动图测量 T_(E-e’)联合 E/e’_S可以用于评估冠心病患者左心室充盈压力的升高。

目的 探讨铜死亡相关基因与肝癌生存预后的关系。方法 通过收集TCGA数据库中肝癌患者的临床信息和相应的RNA-seq数据，分析10个铜死亡相关基Antineoplastic and I抑制剂因在肝癌组织和正常组织中的差异表达。进一步使用一致性聚类以确定新的肝癌亚型，比较两个亚型之间总体生存率和临床特征的差异。单因素Cox回归分析筛选与预后相关的铜死亡基因，并利用LASSO回归分析构建风险模型。结果 与正常组织https://www.selleck.cn/products/blz945.html相比，肝癌组织中FDX1表现下调，其余9个基因表现上调。聚类分析示，Cluster1的预后较差。基于单因素Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出5个预后相关基因（LIPT1、DLAT、MTF1、GLS、CDKN2A）并构建风险模型。与其他临床特征相比，该预后模型的风险评分被确认为独立的预后因素。结论 通过生物信息学分析构建了5个铜死亡相关基因的肝癌预后模型，有可能作为marine microbiology肿瘤诊断分子标志物和潜在的治疗靶点。

恶性肿瘤严重威胁人类生命健康。本文通过检索白花丹素抗肿瘤相关研究，发现白花丹素具有良好的抗肿瘤活性，对各种类型的恶性肿瘤都表现出良好的抑制效果。其抗selleck LGK-974肿瘤的作用机制主要是通过激活线粒体凋亡途径，破坏肿瘤细胞内氧化还原平衡状态；降低周期蛋白表达水平，紊乱肿瘤细胞周期；降低细胞侵袭和迁移能力和诱导肿瘤细胞发生自噬等实现。其分子机制与抑制Akt激活，调节PI3K/Akt/mTOR、PI3K/Akt/GLUT等多条信号通路有关。此外，白花丹素还可联合其他治疗手段，逆转肿瘤细胞多药耐药反应，增强肿瘤Ipatasertib细胞对放疗的敏感性。然而现阶段主要对白花丹素集中于体外的基础研究，关于白花丹素对同种肿瘤不同表型细胞的机制差异性尚不清晰，且白花丹素具有一定细胞毒性，开发更多安全高效的载体系统，明确临床给药剂量也是广大学者的研究重点。故本arts in medicine文对近5年有关白花丹素抗肿瘤作用的相关文献进行归纳总结，为白花丹素抗肿瘤的进一步开发利用提供一定参考。

乳是人类膳食结构中比较完善的食物,能促进身体生长发育。乳富含各种人群所需的多种营养素,主要包括蛋白质、干物质、脂肪、乳糖、维生素、酶、矿物质、激素、免疫球蛋白等。骆驼乳作为市场上常见的高值乳源,因其价格和产量等与羊乳和牛乳不同,常导致骆驼乳及其乳粉中掺入低价羊乳和牛乳的情况发生。为了维护消费者公平,促进行业健康持续发展,建立一种快速且灵敏的骆驼乳粉掺假鉴别方法非常有意义。本课题基于骆驼乳粉、羊乳粉和牛乳粉的DNA序列的差异,分别以骆驼、羊和牛的线粒体基因为靶基因设计特异性引物,建立了骆驼乳粉中掺入的羊和牛乳源成分的定性定量PCR检测方法,其研究内容及结果如下:优化了乳粉体细胞DNA提取方法。比较了柱式法和磁珠法对乳粉DNA的纯化效果,柱FUT-175半抑制浓度式法提取的乳粉(骆驼乳粉、羊乳粉和牛乳粉)DNA的浓度、纯度及完整性显著优于磁珠法(p<0.05),因此柱式法更适合用于乳粉DNA的纯化。优化后的骆驼乳粉柱式法提取DNA时的最佳裂解时间为50min,三氯甲烷和Wash Solution洗脱次数为2次;羊乳粉最佳裂解时间为30min,洗脱次数为2次;牛乳粉最佳裂解时间为50min,洗脱次数为2次,最佳富集管数为3个管。建立了普通PCR定性检测骆驼乳粉中羊和牛乳源成分的方法。基于骆驼、羊和牛线粒体细胞色素b(Cyt b)基因作为特异性基因,设计特异性引物,利用普通PCR技术最低能从骆驼乳粉中检测出1%的羊乳粉和牛乳粉成分。该技术也可用于市售不同品牌不同生产批次的骆驼乳粉样品中羊和牛乳源性成分的鉴别,具有良好的准确性和可行性,适合于骆驼乳粉中掺入的羊乳粉和牛乳粉成分的物种鉴定的要求。建立了荧光定量PCR定量检测骆驼乳粉中羊和牛乳源成分的方法。基于羊线粒体12S r RNA基因和牛线粒体细胞色素b(Cyt b)基因作为羊和牛的物种特异性基因,以反刍动物线粒体16S r RNA基因作为内参基因,设计特异性引物和内参引物,建立Ct比值(羊或牛特异性引物Ct值/内参引物Ct值)与羊乳粉或牛乳粉含量的掺假定量标准horizontal histopathology曲线。线性公式分别为Y=-0.0014x+0.9236(羊乳粉)和Y=-0.0026x+0.9862(牛乳粉),相关系数分别为0.9816和0.9862,模拟掺假样品的回收率均在88%-115%的范围,CVKD025<10%,能够在5%-100%的范围内实现骆驼乳粉中掺入的羊乳粉和牛乳粉成分的定量检测。

目的 探讨Maresin 1(MaR1)对肝缺血再灌注损伤的影响及机制。方法 将24只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注损伤组（更多I/R组）、MaR1治疗组（I/R+MaR1组）、抗磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂LY294002组（I/R+MaR1+LY294002组），每组6只。I/R组、I/R+MaR1组及I/R+MaR1+LY294002组大鼠通过阻断肝左叶及中叶血流60 min，再灌注6 h建立肝缺血再灌注损伤模型。Sham组仅开腹和关腹，不阻断血流，I/R+MaR1组在肝缺血再灌注前1 h腹腔注射4 mg/kg MaR1,I/R+MaR1+LY294002组在肝缺血再灌注前30Mobile social media min腹腔注射LY294002 0.5 mg/kg，其余处理同I/R+MAR1组。检测各组小鼠肝组织病理学改变，血肝功能、炎性反应和氧化应激反应的指标。Western blot法检测肝组织磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果 与Sham组比较，I/R组肝损伤明显，而I/R+MaR1组肝损伤明显减轻。与Sham组比较，I/R组血清中ALT、AST、乳酸脱氢酶（LDH）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平均升高，肝组织中丙二醛（MDA）水平升高，而超氧化物歧化购买LY2157299酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）水平均降低（均P<0.05）。与I/R组比较，I/R+MaR1组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低（均P<0.05），肝组织MDA水平均降低，而IL-10、SOD、CAT、GSH水平升高（均P<0.05）。与Sham组比较，I/R组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高（均P<0.05），而I/R+MaR1组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达进一步增加（均P<0.05）。然而，上述MaR1的治疗作用被PI3K抑制剂LY294002逆转。结论 MaR1通过上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路抑制炎性反应及氧化应激反应，进而减轻肝缺血再灌注损伤。

目的：探讨Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血的诊断价值。方法：选取2020年5月～2021年5月来本院进行治疗的冠心病患者212例作为研究对象，两组患者均进行Smartpatch长时程动态心电图以及常规心电图检测，对检测结果进行分析，比较https://www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59.html两种方法诊断心肌缺血的准确度、敏感度以及特异度。结果：常规心电图与Smartpatch长时程动态心电图诊断心肌缺血患者的检出率分别为64.62%(137/212)以及92.92%(197/212),Smartpatch长时程动态心电图的检出率明显高于常规心电图（P<0.05）；比较常规心电图以及Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血的Anti-biotic prophylaxis诊断的准确率、灵敏度以及特异度，结果表明常规心电图对患者诊断的准确率、灵敏度以及特异度分别为53.30%、76.19%以及15.38%明显低于Smartpatch长时程动态心电图的96.32%、86.29%以及86.67%,Smartpatch长时程动态心电图对冠心病合并心肌缺血诊断的准确率、Adavosertib生产商灵敏度以及特异度明显高于常规心电图，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：Smartpatch长时程动态心电图诊断冠心病合并心肌缺血的准确度、灵敏度以及特异度更高。

目的 旨在建立一种有效分离、培养、扩增小鼠原代骨骼肌微血管内皮细胞（MMECs）的方法。方法 采用胶原酶消化法、差速贴壁法以及免疫磁珠法分离纯化骨骼肌微血管内皮细胞，贴壁培养进行体外扩增。利用相差显微镜观察培养细胞的形态、MTT法测定细胞的生长情况、CD31免疫荧光染色对其表型进行鉴定、流式细胞术鉴定细胞纯度。结果 实验成功获取小鼠骨骼肌微血管内皮细胞，小鼠原代骨骼肌微血管内皮细胞在培养24 h后迅速贴壁，3～6 d内迅速生长，呈梭形，单层排列，培养6～8 d可长满培养皿底，呈铺路石样排布。MTT法测得培养第2代小鼠骨骼肌微血管内皮细胞的生长曲线呈倒“S”形。流式细胞术检测经差速贴壁联合磁珠纯化的CD31~+的MMECs细胞购买Puromycin可达9PS-341试剂7.0%以上。结论 成功建立了一种简单、高效的分离小鼠骨骼肌微血管内皮细胞的方法，为开展与骨骼肌微血管内皮细胞相关研究提供了良好的实验方Chengjiang Biota法和技术手段。

目的 探讨乳腺癌表皮生长因子受体（EGFR）、Ki-67、CerbB-2表达与临床分期、血脂代谢、预后的关系。方法 选取2016年1月至2021年7月广东省人民医院南海医院收治的357例乳腺癌患者为研究对象。另选取同期就诊的111例乳腺良性肿瘤患者为对照组。比较两组的血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。采用免疫组化法检测术后病理组织EGFR、Ki-67、CerbB-2表达情况。比较EGFR、Ki-67、CerbB-2不同表达患者的临床分期及病理特征。采用COX回归分析并绘制生存曲线，分析EGFR、Ki-67、CerbB-2不同表达患者以及不同分期患者的预后。结果乳腺癌组EGFR阳性86例（24.09%）,Ki-67阳性296例（82.91%）,CerbB-2阳性217例（60.78%）。对照组EGFR、Ki-67、CerbB-2均为阴性。乳腺癌组的血浆TG、TC、LDL-C水平高于对照组，血浆Horganelle biogenesisDL-C水平低于对照组点击此处，差异有统计学意义（P<0.05）。乳腺癌EGFR、Ki-67、CerbB-2阳性患者与阴性患者的年龄、绝经状态、病理类型、组织学分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。乳腺癌EGFR、Ki-67、CerbB-2阳性患者中Ⅱ～Ⅲ期的比例高于阴性患者，0～Ⅰ期的比例低于阴性患者，差异有统计学意义（P<0.05）。乳腺癌EGFR、Ki-67、CerbB-2阳性患者与阴性患者的血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。COX回归分析显示，临床分期、EGFR、Ki-67、CerbB-2是乳腺癌预后的影响因素（P<0.05）,EGFR、Ki-67、CerbB-2不同表达患者以及不同分期患者的5年累积生存率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 EGFR、Ki-67、CerbB-2表达与乳腺癌发生发展有关，临床分期越高EGFR、Ki-67、CerbBhttps://www.selleck.cn/products/BAY-73-4506.html-2阳性表达越高，患者预后越差；乳腺癌可能影响血脂代谢。

目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组，每组10只。除了阴性对照PLX5622组外，近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型；中药干预组https://www.selleck.cn/products/Rapamycin.html灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束，使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度，A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时，取所有小鼠右眼进行检测，免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移；透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况；Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示，近视模型组、中药干预组形成相对近视，近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P<0.01)。实验结束时，近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P<0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示，近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显，阴性对照组增高趋势次之，中药干预组有降低趋势，近视模型组较阴性对照组显著增加(P<0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P<0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示，近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示，LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化，增强FMedical professionalismDM小鼠视网膜自噬。