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目的 探讨自动乳腺全容积扫描(ABVS)结合不同机器学习(ML)算法术前预测人表皮生长因子受体2(HER-2)状态的价值。方法 收集乳腺癌患者202例，HER-2阳性组68例，HER-2阴性组134例，按7∶3将患者随机分为训练组(141例)、测试组(61例)。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归降维筛选最优特征，多因素Logistic回归筛选独立危险因素，并利用支持向量机(SVM)、最近邻算法(KNN)、决策树(DT)、随机森林(RF)VE-822、极端梯度推进(XGBoost)5种不同ML算法构建预测模型。结果 肿块边界、微分叶、微钙化、血流分级、冠状面汇聚征及虫噬征、腋窝淋巴结状态为最优特征，多因素分析微钙化、血流分Dynamic membrane bioreactor级、冠状面汇聚征、腋窝淋巴结状态为独立危险因素，测试组SVM、KNN、DT、RF、XGBoost的曲线下面积(area under curve, AUC)分别为0.767、0.768、0.783、0.768、0.805。结论 ABVS超声特征结合机器学习术前能够有效预测乳腺癌HER-2状态，其中XGBoost表现最突R428体内实验剂量出。

低温胁迫是危害植物生长发育的最重要非生物胁迫因子之一。当植物遭受外界环境的持续低温时形成低温胁迫，包括冷害和冻害。由于遗传背景的复杂性及基因Extrapulmonary infection组信息的缺乏性，植物从感知低温信号传导到抗冷相关基因的表达，其响应机制一直是研究热点。近年来植物低温胁迫下的生理和代谢变化、抗冷基因的筛选与鉴定、低温信号的感知与传导、功能基因的诱导与表达及其一系列的相关调控机制得到了一定的研究与阐述。Ca~(2+)通道蛋白是潜在的冷胁迫感受器，在冷胁迫下，Ca~(2+)信号介导CBF或其它因子的表达，从而启动一系列冷胁迫相关基因的表达；除了依赖于CBF的低温响应信号通路之外，CBF信号通路还会和其他的信号通路发生互作进而提高植物的抗冷性。此外，低温环境还会影响植物DNA甲基化、组蛋白修饰、以及小RNAs或非编码RNA调控ABT-199 IC50等表观遗传。本研INCB28060试剂究综述了近年来植物低温胁迫相关研究进展，并总结了提高植物抗冷性的措施及提出相关展望。

目的：探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法：本研究通过联合分析基因表达数据库（Gene Expression Omnibus, GEO）中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据，寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子，构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞，利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型，研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响，应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果：在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调（P<0.01），体外细胞实验显示与对照组相比，Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大，心肌肥厚标志基因心钠肽（atrial natriuretic peptide, Anp）和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7GSK1349572生产商, Myh7)的表达显著升高（P<0.01），证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大；相反，R此网站bp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心genetic phenomena肌肥厚标志物表达。机制研究显示，Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01)，应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论：Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。

目的 评价免疫检查点抑制剂(ICIs)联合抗血管生成治疗不可切除或中晚期肝癌的临床效果及安全性。方法 检索Pubmed、Embase、Web of science、ClinicalTrails.gov、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊系统数据库(VIP)、万方数据资源系统等数据库及中国临床实验注册中心，纳入评价ICIs联合抗血管生成方案治疗不可切除肝癌的随机对照研究或回顾性研究。检索时限为建库至2022年2月10日，文献资料经过筛选、提取及偏倚风险评价后，采用RevMan 5.3软件及Stata 14.0软件进行meta分析。结genetic service果 共纳入9项研究，包括1 707例肝细胞癌患者。meta分析结果显示，联合治疗组的无进展生存期[危险比值(HR)=0.46,95%置信区间(95%CI)=0.35～0.60,P<0.01]、总生存期(HR=0.52,95%CI=0.41～0.64,P<0.05)较对照组明显延长，客观缓解率[相对危险度(RR)=1.72,95%CI=1.28～2.30,P<0.01]、疾病控制率(RR=1.36,95%CI=1.14～1.63,P<0.01)明显高于对照组。联合治疗组的不良反应发生点击此处率与对照组相似(RR=0.99,95%CI=0.95～1.03,P=0.59),其中高血压(RR=1.58,95%CI=1.14～2.18,P<0.01)和甲状腺功能减退(RR=6.79,95%CI=2.31～20.01,P<0.01)的发生率高于对照组，而两组在胃肠道反应MLN8237采购(恶心、呕吐、腹泻)、皮疹、食欲减退、肝功能损伤(转氨酶升高)等方面的发生率无差异(P>0.05)。结论 免疫检查点抑制剂联合抗血管新生治疗不可切除肝癌的临床效果显著，安全性可接受。

目的 应用MHC肽四聚体技术检测类风湿性关节炎（RA）患者的环瓜氨酸肽（CCP）抗原特异性T淋巴细胞（CCP/AST）。方法 选取东部战区总医院2018年4—11月住院及门诊就诊的患者，包括RA组35例，疾病对照组19例，健康对照组30名，分离外周血淋巴细胞，使用流式细胞仪结合肽四聚体技术检测，用于特异性CCP/AST的研究。结果 RA组患者的CD4+CD8-tetramer-CCP阳性细胞比率、CD4+CD8-tetramerCCP阳性细胞比率与CD4+CD8-tetramer-hCLIP阳性细胞比率的差值（CCP获悉更多/AST）均高于疾病对照组、健康对照组（P <0.05）。RA组中，抗CCP抗体阳性组的CD4+CD8-tetramer-CCP阳性细胞比率、CCP/AST均高于抗CCP抗体阴性组（P <0.05）。应用流式细胞仪结合肽四聚体技术检测的CCP/AST细胞比率用于诊断RA时ROC曲线下面积（AUCROC）为0.823,95%可信区间为0.695～0.954。CCP/AST比率为0.63%时用于RA诊断的敏感度为0.788，特异性为0.882，达到最高的诊断效能MK-1775配制。依据CCP/AST的细胞比率是否大于0.63%而将RA患者分为CCP/ASTmediation model细胞比率非增高与增高两组，两组的肿痛关节数、破坏关节数、红细胞沉降率（ESR）及C反应蛋白（CRP）的数据差异无统计学意义（P> 0.05）,CCP/AST升高组的类风湿因子（RF）高于CCP/AST非升高组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 流式细胞仪结合肽四聚体技术可用于RA患者的CCP/AST研究，且方法敏感、特异、稳定，作为RA的潜在诊断用指标与传统指标联合应用可提高RA的临床诊断水平。

目的：研究乳癌术后方通过SDF-Forensic genetics1/CXCR4信号通路对乳腺癌肺转移小鼠模型中肺转移灶的影响selleck产品。方法：建立4T1乳腺癌小鼠移植瘤肺转移模型，随机分为模型组、中药组、西药组、联合用药组，观察各组小鼠肺转移情况；采用RT-PCR、Western Blot法及免疫组化法检测肺组织中SDF-1/CXCRselleck MCC9504信号通路相关分子mRNA及蛋白表达。结果：接种4周后小鼠的成瘤率及肺转移率为100%。中药组、西药组、联合用药组的肺转移抑制率为42.85%、49.35%、52.59%，较模型组显著下降（P<0.05）。与模型组比较，各治疗组NF-κB、CXCR4、CXCL12、CD147 mRNA表达显著降低（P<0.05,P<0.01）；同时CXCR4、SDF-1、NF-κB、p-NF-κB、CD147蛋白表达亦显著下降（P<0.01）（中药组CD147除外）。结论：乳癌术后方可以抑制乳腺癌肺转移发生，同时降低肺转移灶中SDF-1/CXCR4信号通路相关分子的表达。

目的探讨乳腺癌患者心理社会适应水平现状，并分析其与生活质量的相关性antibiotic expectations，为提高乳腺癌患者生活质量提供新的方向。方法选取2020年9月至2021年6月新疆某三甲医院264例乳腺癌患者作为研究对象，采用一般资料调查问卷、乳腺癌心理社会适应问卷、乳腺癌患者生命质量问卷进行调查，分析乳腺癌患者心理社会适应水平与生活质量的相关性。结果乳腺癌患者心理社会适应水平得分（147.59±17.59）分，Fer-1价格生活质量得分（95.83±15.04）分；相关性分析结果显示，乳腺癌患者心理社会适应得分与生活质量总分呈正相关（P<0.05，r=0.379）；多元分层回归结果显示，心理社会适应水平进入生活质量影响因素模型，心理社会适应水平可独立解释乳腺癌生活质量14.7%的变异。结论 乳腺癌患者MG132浓度疾病心理社会适应处于中低水平，且与生活质量呈正相关，病适应水平是其生活质量的重要预测因子。

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中Stathmin基因表达水平与细胞生长、黏附、侵袭等生物学行为之间的关系,为进一步研究乳腺癌转移机制奠定实验基Gefitinib-based PROTAC 3半抑制浓度础。方法应用RT-PCR和Western Blot方法检测MDA-MB-231和MCF-7细胞中StaThai medicinal plantsthmin基因的表达水平,同时利用细胞增殖试验、细胞黏附试验和细胞侵袭试验检测MDA-MB-231和MCF-7细胞的生长、黏附、侵袭能力,分析Stathmin表达与细胞的生长、黏附、侵袭能力之间的关系。结果 RT-PCR和Western Blot检测结果显示,Stathmin基因在MDA-MB-231和MCF-7细胞中表达均高于正常对照细胞(F=10.173,P<0.05),且MDA-MB-231细Puromycin说明书胞中的表达水平明显高于MCF-7细胞中的表达水平(t=4.562,P<0.05)。而MDA-MB-231细胞在生长、黏附和侵袭能力方面均强于MCF-7细胞(P<0.05)。结论 Stathmin表达水平高的乳腺癌细胞相应的生长、黏附、侵袭能力较强,Stathmin表达水平与细胞侵袭能力密切相关。

目的:探讨微小RNA-101(miR-101)和髓细胞白血病因子-1(MCL1)在子痫前期(PEWakefulness-promoting medication)中的表达及对胎盘滋养层细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法:收集2018年6月至2020年12月在郑州大学第二附属医院妇产科就诊的56例PE孕妇(PE组)和60例正常孕妇(对照组)的相关资料，采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测其胎盘组织中miR-101的相对表达水平，蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法检测MCL1的表达，分析二者表达的相关性；采用双荧光素酶报告基因实验验证人滋养层细胞HTR8/SVneo中miR-101与MCL1的靶向关系；通过转染分别抑制HTR8/SVneo细胞中miR-101和MCL1的表达，并采用CCK8法、流式细胞仪及细胞侵袭实验点击此处检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力的变化。结果:PE组胎盘组织中miR-101水平明显高于对照组，MCL1蛋白水平明显低于对照LGX818浓度组(P<0.05),且二者表达呈负相关(r<0,P<0.05);miR-101与MCL1之间存在靶向关系，体外抑制miR-101后HTR8/SVneo细胞的增殖和侵袭活性升高，凋亡率下降(P<0.05),与单独抑制miR-101相比，共抑制miR-101和MCL1的表达后细胞的增殖和迁移能力降低，凋亡率升高(P<0.05)。结论:miR-101在PE胎盘组织中高表达，并通过靶向MCL1引起滋养层细胞增殖、浸润不足和异常凋亡，参与PE的发生进展。

目的 基于网络药理学探讨抗支糖浆治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的靶点和作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取抗支糖浆中主要活性成分及其相关靶点，通过在线人类孟德尔遗传数据系统(OMIM)、Gene Cards数据库获取CVA相关靶点，采用Venny 2.1绘制抗支糖浆靶点与CVA疾病靶点的韦恩图，采用Cytoscape 3.Naporafenib试剂6.1软件构建中药-靶点网络，并应用STRING平台构建蛋白相互作用网络，应用R语言软件对关键靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果 medication-induced pancreatitis共获得136个活性成分，160个药物与CVA相关靶点，主要活性成分为豆甾醇、β-谷固醇、槲皮素、儿茶素、木犀草素、山奈酚等。PPI网络selleckchem CL 318952中核心基因为蛋白激酶B (AKT1)、白细胞介素(IL)-6、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、IL-1β、JUN等；GO功能富集后富集数目较多的有受体-配体活性、细胞因子受体结合、细胞因子活性、血红素结合等；KEGG富集通路分析显示抗支糖浆治疗CVA主要通路有脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路以及IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等为主；KEGG通路与基因之间的网络图中关联数量较多的基因主要有IL-1β、NFKBIA、IL-6、CHUK、CXCL8、JUN、CASP3等。结论 初步验证了抗支糖浆的药效基础，主要成分及靶点均显示具有较好的结合性能，可为抗支糖浆治疗CVA提供理论基础。