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目的：观察红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、HPS高、中、低剂量组，每组10只；另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 mL·kg~(-1) ·d~(-1)蒸馏水，厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg ~(-1)·d~(-1)厄贝沙坦悬溶液，高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg~(-1)·d~(-1 )红芪多糖悬溶液，6组小鼠每日灌胃一次，连续给药12周。检测各组小鼠血糖(GLU)、24 h尿蛋白(UTP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)，过碘酸雪夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化，蛋白免疫印迹法(Western bloTumor biomarkert)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-tim更多e PCR)检测肾脏中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。结果：治疗12周后，与正常组比较，模型组小鼠肾脏组织病理超微结构病变显著，其GLU、24 h UTP、Scr、BUN、UA、TG、TC水平均升高(P<0.01)；与模型组比较，红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组小鼠肾脏组织病理超微结构均得到一定程度改善，其GLU、24 h UTP、Scr、BUN、UAAlisertib生产商、TG、TC水平均降低(P<0.05)；与正常组比较，模型组SOCS3蛋白及mRNA表达水平下降，JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01)；与模型组比较，红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组SOCS3蛋白及mRNA表达水平升高，JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论：红芪多糖可在一定程度上减轻糖尿病肾病的肾损伤，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

对川麦冬多糖的结构特征、抗氧化活性进行分确认细节析，探讨其对过度运动小鼠肝损伤的改善作用。采Blood Samples用水提醇沉法获得川麦冬多糖（Ophiopogon japonicus polysaccharides，POJ），通过高效液相色谱法确定POJ的单糖组成，利用红外光谱推测其特征基团，并构建过度运动疲劳小鼠肝损伤模型，评价POJ对肝损伤的改善作用机制。结果表明，POJ得率为5.4%，重均分子质量为19315 Da，数均分子质量为17005 Da；由葡萄糖、甘露糖、半乳糖、木糖组成，4种单糖的摩尔selleckchem Colforsin比为4.35:5.21:1.34:1，其异头碳为β构型，POJ具有较强的清除自由基能力，且与多糖浓度具有显著的正相关；肝脏损伤模型结果显示，POJ能显著提高肝脏组织抗氧化酶活性，降低丙二醛、蛋白羰基化含量，同时还可降低血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的含量，病理结构图显示POJ具有改善肝脏细胞损伤的作用；同时，POJ能激活腺苷酸活化蛋白激酶α（adenylate-activated protein kinase，AMPKα）/核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2，Nrf2）/血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）信号通路，显著提高AMPKα、Nrf2、HO-1、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过物酶、过氧化氢酶的mRNA表达。研究表明，POJ能够激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路，促进下游抗氧化酶基因mRNA的表达，提高机体的抗氧化能力，从而缓解过度运动疲劳对肝脏造成的氧化损伤。该研究为川麦冬多糖在医药及运动功能性食品方面的开发应用提供了理论依据。

目的探讨超声造影及其量化分析技术评价睾丸缺血再灌注微血管损伤的方法。方法将24只成年健康大白兔随机分为对照组和微血管轻、中、重度缺血损伤组(Ⅰ组,包括Ⅰ_1、Ⅰ_2、Ⅰ_3组),每组6只。对照组暴露精索后穿线但不结扎,Ⅰ_1、Ⅰ_2、Ⅰ_3组术侧睾丸分别完全缺血2 h、4 h、6 h后,复灌注2h。术前、术后分别进行双侧睾丸超声造影,分析各组造影参数:峰值强度(PI)、达峰时间(TP)、曲率(Sgut micobiomelope)、平均渡越时间(MTT)、峰值减半时间(DT/2)和曲线下面积(Area)的selleck合成变化。各组造影结束后,实验室检测血浆vWF、NO、ET-1含量。取术侧睾丸,行HE染色及免疫组化检查,对比观察各组病理变化。使用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果术前各实验组、对照组间术侧睾丸超声造影各参数无显著差别(P>0.05)。术后,Ⅰ_1组造影参数PI、Slope显著升高,TP、MTT明显延长,Area显著增大,与对照组相比有显著差别(P<0.05),造影时间-强度曲线峰值明显升高、后移。Ⅰ_2组造影参数PI、Slope进一步升高,DT/2显著延长,TP明显缩短,Area进一步增大,与对照组、Ⅰ_1组相比差异有统计学意义(P<0.05),造影曲线明显升高、前移且下降缓慢。Ⅰ_3组术侧睾丸实质始终未见显影,造影曲线近似一条直线。各实验组血SCH772984研究购买浆vWF、NO、ET-1含量均较对照组显著增高(P<0.05),以Ⅰ_2组含量最高,较Ⅰ_1、Ⅰ_3组显著升高(P<0.05)。病理检查为各实验组随缺血程度加重,睾丸微血管扩张,红细胞淤积漏出、炎症细胞浸润逐渐增多,血管基底膜MMP-9表达逐渐增强。结论超声造影及其量化分析技术能够有效评价睾丸微血管损伤的程度。

目的 探讨开滦研究男性和女性人群全血铁水平与臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法 采用横断面研究，以参加2016—2017年开滦总医院及林西医院健康体检且进行全血铁及baPWV检测的开滦集团在职和离退休职工2 135人作Botanical biorational insecticides为观察对象。将不同性别人群全血铁按三分位数分为3组。采用多因素线性回归模型及多因素logistic回归模型分析不同性别人群全血铁对baPWV增加的影响。结果 男性人群中，全血铁低、中、高三E-616452体外分位组baPWV分别为(1 497.2±279.8)、(1 507.0±305.2)、(1 606.5±361.1)cm/s(χ~2=16.04,P<0.01)。女性人群中，全血铁低、中、高三分位组baPWV分别为(1 327.4±309.1)、(1 359.3±281.8)、(1 490.2±369.8)cm/s(χ~2=19.36,P<0.01)。多因素线性回归分析显示：男性人群中，校正了其他混杂因素后，全血铁每增加1个标准差，baPWV上升32.04 cm/s(P<0.01);女性人群中，校正了其他混杂因素后，全血铁与baPWV相关性无统计学意义。多因素logistic回归分析显示：男性人群中，与全血铁低分位组相购买GW-572016比，高分位组发生baPWV≥1 400 cm/s的OR值(95%CI)为1.598(1.171～2.182);女性人群中，与全血铁低分位组相比，高分位组发生baPWV≥1 400 cm/s的OR值(95%CI)为1.619(0.995～2.645)。在敏感性分析中，男性人群中，与全血铁低分位组相比，高分位组发生baPWV>1 800 cm/s的OR值(95%CI)为2.713(1.776～4.144)。结论 高全血铁与开滦研究男性人群baPWV增加相关。

目的:本研究通过建Intrathecal immunoglobulin synthesis立血管紧张素Ⅱ诱导的AAA小鼠模型,观察MMP-2/MMP-9、CD147、Cy PA表达变化及凋亡、自噬的变化,研究Ang Ⅱ诱导主动脉瘤形成过程中血管平滑肌细胞自噬的作用。方法:采用35-48日龄SPF级成年雄性健康AP OE~(-/-)小鼠,适应性饲养至10周龄后为实验分组为对照组(A组):APOE组;实验组(B组):Ang Ⅱ诱导APOE组;每组6只,共12只。B组采用皮下埋植Ang Ⅱ缓释泵[1,00CL 3189520 ng/min/kg]建立动物AAA模型,A组皮下埋植同等剂量的生理盐水泵。28 d后取腹主动脉,于4%多聚甲醛中及4%戊二醛中保存。免疫荧光测定α-SMA和Beclin-1和Bcl-2检测斑块内血管平滑肌自噬凋亡情况,QPCR检测MM P-2/MMP-9的水平;WB检测CD147、Cy PA蛋白表达,透射电镜检测观察血管斑块内细胞自噬。结果:肉眼观察到Ang Ⅱ干预的APOE缺陷小鼠腹主动脉瘤体形成,造模成功;Ang Ⅱ诱导的apo E缺陷小鼠的腹主动脉瘤模型与对照组相比,Be clin-1表达水平减少,Bcl-2表达水平增加,血管斑块内细胞自噬体的形成减少,主动脉MMP-2Imidazole ketone erastin IC50和MMP-9 m RNA水平增加,CD147和Cy PA蛋白表达升高。结论:Ang Ⅱ诱导的AAA形成过程中血管平滑肌自噬减少,凋亡增多。Ang Ⅱ诱导的apo E缺陷小鼠的VSMC的凋亡、自噬抑制可导致腹主动脉瘤的形成。MMP-2/MMP-9 m RNA水平增加及Cy PA、CD147高表达可能与血管平滑肌细胞中自噬抑制而导致的腹主动脉瘤形成有关。

目的探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(Laduviglusib使用方法NC组)、轻症急性胰腺炎模型组(AP组)、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱rapid immunochromatographic tests氨酸干预组(AP+NAC组)、假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎模型组(RSL3采购SAP组)，重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组(SAP+NAC组)，每组6只。模型复制24h后处死大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平；免疫组化法(IHC)检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05)，模型组SOD活性降低(P<0.05)；与模型组相比，NAC干预组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3的mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量降低（P<0.05)，SOD活性升高(P<0.05)。结论抑制ROS-NLRP3信号通路可以减轻大鼠AP模型及SAP模型的胰腺损伤，降低SAP模型大鼠肾脏组织炎性水平。

丝氨酸蛋白酶(SP)是一类分布广泛的蛋白水解酶，行使着一系列重要的生理功能，包括参与消化作用、血液凝结、胚胎发育和免疫应答过程等，但在甲壳动物中仅见初步报道。对虾的养殖持续面临着病害的困扰，深入开展对虾免疫防御机制研究，将会为寻找抗病新思路提供借鉴。本研究利用RACE技术克隆获得了一个新的凡纳滨对虾丝氨酸蛋白酶同源物(serine protease homologs, SPHs)基因(Lv-SPH)的全长cDNA序列，通过生物信息学方法分析了其序列特点，并利用实时荧光定量PCR (qPCR)方法探讨了其组织分布特征和应答病毒感染的表达变化模式。生物信息学分析显示该基因全长1 249 bp，开放阅读框(ORF)区长1 005 bp,5′-UTR为156 bp,3′-UTR为88 bp,ORF区编码334个氨基酸，氨基端的16个氨基酸为预测的信号肽序列。经在线分Agrobacterium-mediated transformation析软件SMART分析显示，Lv-SPH含有一个clip结构域和一个高度保守的SP结构域(Tryp-SPc)，后者具有3分子活性催化位点，前2个是组氨酸和天冬氨酸，第3位为甘氨酸。该基因在凡纳滨对虾各种组织中有不同程度的表达，其中在血细胞中表达量最高，在肝胰腺、心脏和肠道中广泛表达，而在肌肉中表达量最低。注射白斑综合征病毒(WSSV)后24 h,Lv-SPH的相对表达量显著升高，病毒感染后LY2835219 NMR48 h达到最高，约为对照组的3倍。Lv-SPH具备典型的SPH家族成员特征，具有一定的组织表达特异性，WSSV可以显著诱导该基因表达上调，表明其可能参与了WSSV引发的凡纳滨对虾免疫应答过程。研究结果为深入探讨对虾天然免疫调控机制提供了参考，在对Dinaciclib抑制剂虾健康养殖及病害防治方面具有潜在的应用价值。

目的：探讨内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection，ESD)在早期胃癌患者中的应用效果。方法：选取2Placental histopathological lesions019年4月-2021年1月福建医科大学附属漳州市医院进行治疗的92例早期胃癌患者。根据信封法将其分为试验组(n=46)和对照组(n=46)。两组完成相关入院检查后给予全身麻醉。对照MRTX849采购组给予胃癌根治术治疗，试验组给予ESD治疗。比较两组临床疗效，围手术期指标，术前及术后相关因子、炎症因子、胃蛋白酶指标，术后1个月内并发症及术后1年生存率。结果：两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组术中出血量少于对照组，手术时间、住院时间、肠鸣音恢复时间均优于对照组MDV3100半抑制浓度(P<0.05)，两组整块切除率及治愈性切除率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后，试验组糖类抗原125(CA125)、糖类抗原724(CA724)、表皮生长因子(EGF)及胃泌素-17(G-17)水平均低于对照组(P<0.05)。术后，试验组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于对照组(P<0.05)。术后，试验组胃蛋白酶原比值(PGR)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)水平均高于对照组，胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平低于对照组(P<0.05)。试验组术后1个月内并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。两组术后1年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：ESD与胃癌根治术治疗早期胃癌效果相当，但ESD更能促进胃蛋白酶恢复，降低血清炎症因子及相关因子水平，降低并发症发生率，对生存率无明显影响，因此临床可推广ESD治疗。

布鲁氏菌(Brucelmolecular and immunological techniquesla)的细胞壁成分脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),是布鲁氏菌逃避宿主免疫的主要毒力因子之一,由于其LPS具有较低的免疫原性,因而不会激活宿主Toll样受体。本研究使用布鲁氏菌S2株(Brucella S2,B.suis S2)的LPS刺激山羊(Capra hircus)支气管上皮细胞,通过全转录组测序技术筛选响应B.suis S2 LPS刺激的宿主差异表达基因(differentially expressed gene,DEGs)和差异表达miRNA。通过筛选结果中|log2 Fold Change|>1且P<0.05的基因和miRNA,在LPS刺激组和对照组间共产生97个差异基因和3条差异miRNA,其中MC3浓度包括58个上调基因和39个下调基因,3条差异miRNA均为下调。通过基因本体论(gene ontology,GO)注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集发现,DEGs主要富集于ATP代谢、RAGE受体结合、ILFG-4592 MW-12受体活性、趋化因子信号通路、细胞凋亡、细胞黏附分子、白细胞跨内皮迁移、B细胞受体信号通路、FcγR介导的吞噬作用等通路。蛋白质互作网络图可以将DEGs编码的蛋白质分为四个聚类,分别代表了神经内分泌相关蛋白、核糖体相关蛋白、呼吸作用相关蛋白和免疫系统相关蛋白。此外筛选到chi-miR-1与INPP5D在B细胞受体信号通路上的潜在相互调控作用。经RT-qPCR验证,基因表达量变化趋势和测序结果一致。该结果为进一步研究布鲁氏菌LPS在布鲁氏菌免疫逃逸以及宿主免疫应答中的功能奠定基础。

目的 分析8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、miR-377和血管内皮生长因子（VEGF）水平与2型糖尿病（T2DM）患者肾损害的相关性。方法 选取2019年1月到2020年10月200例廊坊市中医医院收治的200例T2DM患者，根据是否发生肾损害分为肾损害组（n=62）和非肾损害组（n=138）。检测两组血浆VEGF、8-iso-PGF2α、胱抑素C(Cys-C)、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）以及白蛋白水平；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清miR-377表达水平；采用Pearson相关性分析血清miR-377表达、血浆VEGF和8-iso-PGF2α水平与2型糖尿病患者肾损害的相关性；采Epigenetics抑制剂用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-377表达、血浆VEGF和8-iso-PGF2α水平对T2DM患者发生肾损害的预测价值。结果 两组白蛋白、CRP、Scr、BUN、Cys-C和β2-MGCompound C IC50水平比较差异具有统计学意义（P<0.05）。肾损伤组患者血浆VEGF、8-iso-PGF2α及血清miR-377表达水平均明显高于Antioxidant and immune response非肾损伤组，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析显示，血浆VEGF、8-iso-PGF2α及血清miR-377表达水平与T2DM患者肾损伤程度呈正相关（P<0.05）。血浆VEGF、8-iso-PGF2α、血清miR-377表达水平及联合检测鉴别诊断T2DM肾损伤的AUC分别为0.781、0.767、0.770、0.882(P<0.05)。结论 血浆VEGF、8-iso-PGF2α及血清miR-377表达水平与T2DM患者肾损伤程度呈正相关，对T2DM患者是否发生肾损伤及预测其损伤程度有一定应用价值。