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目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂氟唑帕利对胰腺癌PANC1细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法以常规培养液培养的PANC1细胞为对照组, 以含有氟唑帕利培养液Antigen-specific immunotherapy培养的PANC1细胞为氟唑帕利组, 采用CCK8法检测不同浓度氟唑帕利作用不同时间后对PANC1细胞增殖活性的影响, 计算氟唑帕利对PANC1细胞的半抑制浓度(IC50)。应用流式细胞仪检测氟唑帕利对PANC1细胞凋亡及细胞周期的影响, 采用细胞划痕实验和Transwell小室检测PANC1细胞迁移能力。结果与对照组比较, 随着氟唑帕利浓度的增加以及作用时间的延长, 氟唑帕利组PANC1细胞增殖活CHIR-99021采购性显著下降, 差异均有统计学意义(P值均0.05)。氟唑帕利对培养24 h的PANC1细胞的IC50为0.03 mmol/L。培养24 h后, IC50氟唑帕利组PANC1细胞凋亡率为(32.19±Bucladesine价格2.48)%, 对照组凋亡率为(21.99±6.30)%, 氟唑帕利组较对照组显著增加, 差异有统计学意义(P0.05)。氟唑帕利组G2/M期细胞比例为(16.28±0.62)%, 对照组为(11.64±0.88)%, 两组差异有统计学意义(P0.05)。IC50氟唑帕利组PANC1细胞迁移率在培养12、24 h时分别为(2.59±1.46)%、(19.76±7.84)%, 对照组分别为(27.08±2.17)%、(45.92±3.61)%;氟唑帕利组穿膜细胞数为(348±19)个/10倍视野, 对照组为(587±14)个/10倍视野, 氟唑帕利组PANC1细胞迁移能力较对照组显著下降, 差异有统计学意义(P值均0.05)。结论氟唑帕利在体外可以抑制PANC1的增殖和迁移, 促进PANC1凋亡, 可能成为治疗胰腺癌的有效药物。

背景与目的 恶性胸腔积液是肺腺癌患者常见临床表现之一,肺腺癌初诊时合并胸腔积液提示预后不佳。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,E GFR)突变主要发生在肺腺癌患者中,不同亚型预后不同。初诊时不同亚型EGFR突变阳性合并胸腔积液肺腺癌患者的临床特征及预后因素目前尚不明确,本研究拟探讨此类患者的临床特征及预后影响因素,旨在为此类患者提供诊治参考。方法 回顾性分析2012年1月-2021年6月期间,北京大学第三医院肿瘤化疗与放射病科收治的初诊时EGFR突变阳性且合并胸腔积液肺腺癌患者的临床特征、治疗方法 、治疗疗效和一线治疗中位无进展生存期(progression-free survival,PFS),采用Pearson卡方检验或Fisher精确概率法进行组间比较,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结CX-5461分子式果 共筛选出符合入组条件的患者76例,EGFR经典突变19del、21L858R和非经典突变的发生率分别为46.0%、38.2%和15.8%,3种突变亚型在性别、年龄、发病时有无呼吸困难、是否合并其他远处转移、胸腔积液部位、胸腔积液量、有无合并其他部位积液、肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-node-metastgut infectionasis,TNM)分期、有无合并其他基因突变、胸腔积液的治疗方法 等方面无显著差异(P>0.05)。在EGFR经典突变19del、21L858R和非经典突变患者中,一线应用化疗的占比分别为17.1%、20.7%和58.3%(P=0.001);一线疾病控制率分别为94.3%、75.9%和50.0%(P=0.003);胸腔积液控制率分别为94.3%、79.3%和66.7%(P=0.04);PFS分别为287 d、327 d和55 d (P=0.001)。www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014单因素分析显示EGFR突变亚型、胸腔积液控制情况、一线治疗药物、一线治疗疗效与PFS显著相关(P<0.05),Cox多因素分析显示仅EGFR突变类型、一线治疗疗效是PFS的独立预后因素(P<0.05)。结论 初诊EGFR突变阳性且合并胸腔积液的肺腺癌患者中,EGFR经典突变(19del和21L858R)患者的PFS显著优于非经典突变者,提升一线治疗疗效是改善此类患者预后的关键。

背景与目的 恶性胸腔积液是肺腺癌患者常见临床表现之一,肺腺癌初诊时合并胸腔积液提示预后不佳。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,E GFR)突变主要发生在肺腺癌患者中,不同亚型预后不同。初诊时不同亚型EGFR突变阳性合并胸腔积液肺腺癌患者的临床特征及预后因素目前尚不明确,本研究拟探讨此类患者的临床特征及预后影响因素,旨在为此类患者提供诊治参考。方法 回顾性分析2012年1月-2021年6月期间,北京大学第三医院肿瘤化疗与放射病科收治的初诊时EGFR突变阳性且合并胸腔积液肺腺癌患者的临床特征、治疗方法 、治疗疗效和一线治疗中位无进展生存期(progression-free survival,PFS),采用Pearson卡方检验或Fisher精确概率法进行组间比较,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结CX-5461分子式果 共筛选出符合入组条件的患者76例,EGFR经典突变19del、21L858R和非经典突变的发生率分别为46.0%、38.2%和15.8%,3种突变亚型在性别、年龄、发病时有无呼吸困难、是否合并其他远处转移、胸腔积液部位、胸腔积液量、有无合并其他部位积液、肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-node-metastgut infectionasis,TNM)分期、有无合并其他基因突变、胸腔积液的治疗方法 等方面无显著差异(P>0.05)。在EGFR经典突变19del、21L858R和非经典突变患者中,一线应用化疗的占比分别为17.1%、20.7%和58.3%(P=0.001);一线疾病控制率分别为94.3%、75.9%和50.0%(P=0.003);胸腔积液控制率分别为94.3%、79.3%和66.7%(P=0.04);PFS分别为287 d、327 d和55 d (P=0.001)。www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014单因素分析显示EGFR突变亚型、胸腔积液控制情况、一线治疗药物、一线治疗疗效与PFS显著相关(P<0.05),Cox多因素分析显示仅EGFR突变类型、一线治疗疗效是PFS的独立预后因素(P<0.05)。结论 初诊EGFR突变阳性且合并胸腔积液的肺腺癌患者中,EGFR经典突变(19del和21L858R)患者的PFS显著优于非经典突变者,提升一线治疗疗效是改善此类患者预后的关键。

目的 探讨PET/CT肺癌病灶参数与血清CEA、CYFRA21-1的相关关系。方法 回顾性选取我院2019年1月-2020年6月我院收治的151Sports biomechanics例肺癌患者。并根据病理结果分为腺癌组(n=50),小细胞癌组(n=51),鳞癌组(n=50)对三组患者均进行PET/CT检查，并对其检查参数与血清CEA、CYFRA21-1水平进行分析。结果 腺癌组最大标准化摄取值显著高于鳞癌组和小细胞癌组selleck HPLC；鳞癌组病灶糖醇解总量显著高于VP-16说明书腺癌组和小细胞癌组，代谢体积和病灶直径低于腺癌组和小细胞癌组(P<0.05);腺癌组CEA显著高于鳞癌组和小细胞癌组；鳞癌组病CYFRA21-1显著高于腺癌组和小细胞癌组(P<0.05);CEA与病灶直径呈正相关性，CCYFRA21-1与最大标准化摄取值、病灶糖醇解总量、代谢体积呈正相关。结论 PET/CT肺癌病灶参数与血清CEA、CYFRA21-1具有相关性，最大标准化摄取值和病灶糖醇解总量在腺癌患者中较高，鳞癌患者的肿瘤直径和代谢体积较低。

分析超声乳腺影响报告和数据系统（BI-RADS）分级在乳腺癌筛查中的应用效果。采用BI-RADS分级对2019年1月—2020年5月行手术切除的乳腺肿瘤患者200例（病灶直径≤2 cm）的病灶彩超检查结果进行分析。按照病理检查结果为金标准，采用四BYL719说明书线格分析BI-RADS分级对乳腺癌筛查的敏感性、特异性、准确性等。以病理诊断结果为金标准，良性病变患者135例，恶性病变患者65例，其中导管内乳头状瘤6例，浸润性小叶癌21例，导管内癌38例。≥40岁良性肿瘤患者85例，恶性肿瘤患者53例；<40岁良性肿瘤患者Medical technological developments50例，恶性肿瘤患者12例。超声BIRADS分级结果显示，3级患者78例，4级患者101例，5级患者21例。≥40岁3级患者34例，4级患者88例，5级患者16例，恶性率为75.36%(104/138);<40岁3级患者为44例，4级患者13例，5级患者5例，恶性率为29.03%(18/62)。<40岁患者中超声BIZ-VAD-FMK临床试验-RADS分级诊断乳腺癌的敏感性、特异性、准确性分别为91.67%(11/12)、81.13%(43/53)、87.10%(54/62)。≥40岁患者中超声BI-RADS分级诊断乳腺癌的敏感性、特异性、准确性分别为61.18%(52/85)、38.82%(33/85)、61.59%(85/138)。超声BI-RADS分级用于筛查乳腺癌方便、经济，具有较高的敏感性，但是对于40岁及以上患者特异度及准确性较低，应注意减少误诊。

目的 探究CP-690550 IC50重楼皂苷Ⅰ对乳腺癌细胞凋亡、自噬的影响及其作用机制。方法 用不同浓度的重楼皂苷（20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)）处理乳腺癌细胞，细胞计数试剂盒（Cell counting kit,CCK-8）检测细胞增殖抑制率，筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。JNK 信号通路特异性抑制剂 SP 联合重楼皂苷Ⅰ处理乳腺癌细胞，用膜联蛋白 V-碘化丙锭（Annexin V- PI）双染法检测不同处理方式下的细胞凋亡率，蛋白印迹（Western blot,WB）检测不同处理方式下细胞凋亡相关蛋白裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（cleaved-caspase 3,cle.cap.3）、B 淋巴细胞瘤相关的 2 蛋白（B lymphocytoma-2-associated X protein,Bax），自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链 3 Ⅰ（Microtubule-associated protein light chain 3 Ⅰ，LC3Ⅰ）、LC3Ⅱ、自噬相关基因（Beclin),Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路相关蛋白磷酸化INCB018424 JNK(phosphorylation JNK,p-JNK）、JNK。结果 从 20、50、80、110、140 μg·mL~(-1)重楼皂苷中筛选最适浓度 80 μg·mL~(-1)。与阴性对照组相比，实验组乳腺癌细胞的凋亡率明显升高（P<0.05),cle.cap.3toxicohypoxic encephalopathy、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、蛋白表达均显著上调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ蛋白表达显著下调（P<0.05）。与实验+DMSO 组相比，实验+SP 组癌细胞的抑制率和凋亡率均显著降低（P<0.05),cle.cap.3、Bax、LC3Ⅱ、Beclin、下调（P<0.05),p-JNK、LC3Ⅰ上调（P<0.05）。结论 重楼皂苷Ⅰ促进乳腺癌细胞发生凋亡和自噬，JNK 信号通路的活性参与药物的调控作用，为重楼皂苷Ⅰ在乳腺癌治疗中的应用提供支持。

目的分析肺癌脑转移患者的临床特征及预后。方法选取2009-2013年诊治的200例肺癌脑转移患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法进行selleck产品单因素分析,COX回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示,脑转移时有无脑转移症状、脑转移灶数目(单发或多发)、有无颅外转移、行为状态评分(PS评分)、治疗方法对生存期有影响,而性别、年龄、病理类型和原发灶部位等因素对生存期无影响。多因素分析结果显示,行为状态评分(PS评分)、有无颅外转移、治疗方法是影响肺癌脑转移预后的主要因素,PS评分0~1分、无颅外转移及化VX-765溶解度放疗结合的方法有利于肺癌脑转移患者的预后。200例患者生存率分析结果显示1、2、3a生存率分别为48.5%、22.3%和13Medicament manipulation.2%,中位生存期10个月,最短生存时间0.5个月,最长40个月。结论对于PS评分0~1分、无颅外转移肺癌患者,应积极治疗,以延长患者生存期,提高其生活质量。对肺癌要早发现、早诊断、早治疗,才能有效提高患者生存率,延长患者生存时间。

目的 探讨在癌症基因芯片GEO数据库、Oncomine数据库、生存分析数据库(Kaplan-Meier Plotter)和蛋白-蛋白相互作用数据库(String)平台中，UBQLN4基因在乳腺癌中的高低表达及临床用药意义。方法 分别对GEO、Oncomine、Kaplan-Meier Plotter、String进行UBQLN4乳腺癌基因表达情况进行深度数据挖掘，分别比较不同类型肿瘤VS正常对应组织、不同种类乳腺癌组织VS正常乳腺组织中基因表Torin 1核磁达是否存在差异，这些差异基因中，是否存在共表达基因。根据UBQLN4基因的高低表达情况绘制生存曲线，进行UBQLN4基因与乳腺癌患者预后关系分析。并分析UBQLN4蛋白共表达网络，推测UBQLN4可能的相互作用蛋白及其生物学功能，了解紫杉醇对UBQLN4在乳腺癌中的敏感性。结果 检索GEO在GSE4107、GSE5563和GSE27447等3个数据集取交集，得到在乳腺癌组织高表达基因UBQLN4。检索Oncomine数据库发现，在乳腺癌中有3个数据集均显示乳腺癌中UBQLN4高表达，UBQLN4 mRNA共表达显示，UBQLN4与SSR2、ARHGEF2、RXFP4、KIAA0907、RIT1、SYT11、GON4L、ROBLD3等63个基因的mRNA存在着共表达情况；在String蛋白互作的数据库中，对UBQLN4蛋白共表达进行分析，结果显示UBQLN4与RPS27、MRPL24、SLC25A44、LAMTOR2、HAX1等蛋白具有相互作用关系。生存分析显示，UBQLN4mRNA在导管乳腺癌及对照乳腺组织中表达中位生存期分别为553d和517d,差异比较无统计学意义(HR=1.132,95%CI:0.598-2.142,p=0.7037)。UBQLN4mRNA在浸润性导管乳腺癌及对照乳腺组织中表达中位生存期分别为1329d和1466d,差异无统计学意义(HR=0.6711,95%CI:0.3061-1.471,p=0.2866)。应用String数据富集UBQLN4互作作用的可能相关蛋白RPS27、SSR2、RAB13、RAB25、SMG5,发现与UBQLN4相互作用的蛋白有5个，分别为作用评分均大于0.904,5个关联蛋白均属于蛋白编码基因direct immunofluorescence，是核糖体结构成份。且SSR2蛋白也被发现了在各种癌症中存在高表达。在乳腺癌和结肠癌中，紫杉醇对UBQLN4较为敏感。结论 UBQLN4mRNA在乳腺癌中高表达，其蛋白与编码蛋白家族可能共同参与了核https://www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759.html糖体结构的稳定性，但UBQLN4mRNA的高低表达与乳腺癌患者的预后无关，为考虑紫杉醇治疗乳腺癌提供参考依据。

目的：探讨超声分类评估法预测乳腺癌immunity heterogeneity患者腋窝淋巴结转移的可行性。方法：选取南京医科大学第一附属医院收治的经病理学检查证实的1 235例乳腺癌患者，按照检查时间先后顺序将其分为建模组（800例）和验证组（435例），用统计学方法对建模组特征进行筛选和selleck HPLC赋值，将总分值分段，创建分类评估法。绘制建模组总分值的受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价该法诊断效能，再将验证组代入以验更多证其可靠性。结果：肿块最长径、边缘及淋巴结皮质厚度、形态分型、血供类型是腋窝淋巴结转移的独立危险因素。建模组总分值曲线下面积（area under curve,AUC）为0.783，验证组AUC为0.831，分值分段转移率符合预设。结论：超声评估分类法在预测乳腺癌腋窝淋巴结转移方面具有可靠性。

目的应用二维剪切波弹性成像(2D-SWE)检测乳腺癌术后患者化疗前后肝脏弹性值的变化, 并分析其与肝功能血清学指Adoptive T-cell immunotherapy标的相关性, 探讨2D-SWE技术定量诊断化疗性肝损伤的应用价值。方法选取2021年1月至2021年11月在山东大学齐鲁医院行术后化疗的乳腺癌患者60例, 分别于化疗前后行肝脏常规二维超声、2D-SWE和肝功能血清学检查[包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)]。测量Immunology & Inflammation抑制剂并比较全肝及各肝段(S4、S5/S6、S7/S8)化疗前后的弹性值中位数(EQImed);比较化疗后不同肝段(S4、S5/S6、S7/S8)的EQImed;分析化疗后全肝EQImed与肝功能血清学指标间的相关性。结果①与化疗前相比, 乳腺癌术后患者化疗后全肝及各肝段EQImed明显降低(均P0.001)。②乳腺癌术后患者化疗后各肝段间的EQImed不同(F=7点击此处.489, P=0.001), 化疗后S5/S6、S7/S8的EQImed明显低于化疗后S4的EQImed(P=0.002、0.001)。③相关性分析显示, 化疗后全肝EQImed与ALT、AST、γ-GT呈线性负相关(r=-0.776, P0.001;r=-0.656, P0.001;r=-0.428, P=0.010), 与AKP无线性相关(r=-0.146, P=0.267)。结论 2D-SWE技术可以无创、实时、定量评估乳腺癌术后化疗患者肝脏弹性值的变化, 为临床诊断化疗性肝损伤提供了一种有价值的无创影像学手段。