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目的：研究乳癌术后方通过SDF-Forensic genetics1/CXCR4信号通路对乳腺癌肺转移小鼠模型中肺转移灶的影响selleck产品。方法：建立4T1乳腺癌小鼠移植瘤肺转移模型，随机分为模型组、中药组、西药组、联合用药组，观察各组小鼠肺转移情况；采用RT-PCR、Western Blot法及免疫组化法检测肺组织中SDF-1/CXCRselleck MCC9504信号通路相关分子mRNA及蛋白表达。结果：接种4周后小鼠的成瘤率及肺转移率为100%。中药组、西药组、联合用药组的肺转移抑制率为42.85%、49.35%、52.59%，较模型组显著下降（P<0.05）。与模型组比较，各治疗组NF-κB、CXCR4、CXCL12、CD147 mRNA表达显著降低（P<0.05,P<0.01）；同时CXCR4、SDF-1、NF-κB、p-NF-κB、CD147蛋白表达亦显著下降（P<0.01）（中药组CD147除外）。结论：乳癌术后方可以抑制乳腺癌肺转移发生，同时降低肺转移灶中SDF-1/CXCR4信号通路相关分子的表达。

目的探讨乳腺癌患者心理社会适应水平现状，并分析其与生活质量的相关性antibiotic expectations，为提高乳腺癌患者生活质量提供新的方向。方法选取2020年9月至2021年6月新疆某三甲医院264例乳腺癌患者作为研究对象，采用一般资料调查问卷、乳腺癌心理社会适应问卷、乳腺癌患者生命质量问卷进行调查，分析乳腺癌患者心理社会适应水平与生活质量的相关性。结果乳腺癌患者心理社会适应水平得分（147.59±17.59）分，Fer-1价格生活质量得分（95.83±15.04）分；相关性分析结果显示，乳腺癌患者心理社会适应得分与生活质量总分呈正相关（P<0.05，r=0.379）；多元分层回归结果显示，心理社会适应水平进入生活质量影响因素模型，心理社会适应水平可独立解释乳腺癌生活质量14.7%的变异。结论 乳腺癌患者MG132浓度疾病心理社会适应处于中低水平，且与生活质量呈正相关，病适应水平是其生活质量的重要预测因子。

目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中Stathmin基因表达水平与细胞生长、黏附、侵袭等生物学行为之间的关系,为进一步研究乳腺癌转移机制奠定实验基Gefitinib-based PROTAC 3半抑制浓度础。方法应用RT-PCR和Western Blot方法检测MDA-MB-231和MCF-7细胞中StaThai medicinal plantsthmin基因的表达水平,同时利用细胞增殖试验、细胞黏附试验和细胞侵袭试验检测MDA-MB-231和MCF-7细胞的生长、黏附、侵袭能力,分析Stathmin表达与细胞的生长、黏附、侵袭能力之间的关系。结果 RT-PCR和Western Blot检测结果显示,Stathmin基因在MDA-MB-231和MCF-7细胞中表达均高于正常对照细胞(F=10.173,P<0.05),且MDA-MB-231细Puromycin说明书胞中的表达水平明显高于MCF-7细胞中的表达水平(t=4.562,P<0.05)。而MDA-MB-231细胞在生长、黏附和侵袭能力方面均强于MCF-7细胞(P<0.05)。结论 Stathmin表达水平高的乳腺癌细胞相应的生长、黏附、侵袭能力较强,Stathmin表达水平与细胞侵袭能力密切相关。

目的:探讨微小RNA-101(miR-101)和髓细胞白血病因子-1(MCL1)在子痫前期(PEWakefulness-promoting medication)中的表达及对胎盘滋养层细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法:收集2018年6月至2020年12月在郑州大学第二附属医院妇产科就诊的56例PE孕妇(PE组)和60例正常孕妇(对照组)的相关资料，采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测其胎盘组织中miR-101的相对表达水平，蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法检测MCL1的表达，分析二者表达的相关性；采用双荧光素酶报告基因实验验证人滋养层细胞HTR8/SVneo中miR-101与MCL1的靶向关系；通过转染分别抑制HTR8/SVneo细胞中miR-101和MCL1的表达，并采用CCK8法、流式细胞仪及细胞侵袭实验点击此处检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力的变化。结果:PE组胎盘组织中miR-101水平明显高于对照组，MCL1蛋白水平明显低于对照LGX818浓度组(P<0.05),且二者表达呈负相关(r<0,P<0.05);miR-101与MCL1之间存在靶向关系，体外抑制miR-101后HTR8/SVneo细胞的增殖和侵袭活性升高，凋亡率下降(P<0.05),与单独抑制miR-101相比，共抑制miR-101和MCL1的表达后细胞的增殖和迁移能力降低，凋亡率升高(P<0.05)。结论:miR-101在PE胎盘组织中高表达，并通过靶向MCL1引起滋养层细胞增殖、浸润不足和异常凋亡，参与PE的发生进展。

目的 基于网络药理学探讨抗支糖浆治疗咳嗽变异性哮喘(CVA)的靶点和作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取抗支糖浆中主要活性成分及其相关靶点，通过在线人类孟德尔遗传数据系统(OMIM)、Gene Cards数据库获取CVA相关靶点，采用Venny 2.1绘制抗支糖浆靶点与CVA疾病靶点的韦恩图，采用Cytoscape 3.Naporafenib试剂6.1软件构建中药-靶点网络，并应用STRING平台构建蛋白相互作用网络，应用R语言软件对关键靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果 medication-induced pancreatitis共获得136个活性成分，160个药物与CVA相关靶点，主要活性成分为豆甾醇、β-谷固醇、槲皮素、儿茶素、木犀草素、山奈酚等。PPI网络selleckchem CL 318952中核心基因为蛋白激酶B (AKT1)、白细胞介素(IL)-6、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、IL-1β、JUN等；GO功能富集后富集数目较多的有受体-配体活性、细胞因子受体结合、细胞因子活性、血红素结合等；KEGG富集通路分析显示抗支糖浆治疗CVA主要通路有脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路以及IL-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等为主；KEGG通路与基因之间的网络图中关联数量较多的基因主要有IL-1β、NFKBIA、IL-6、CHUK、CXCL8、JUN、CASP3等。结论 初步验证了抗支糖浆的药效基础，主要成分及靶点均显示具有较好的结合性能，可为抗支糖浆治疗CVA提供理论基础。

目的 分析不同中国肝癌分期(CNLC)患者肝癌根治性切除术后的临床疗效差异与预后影响因素。方法回顾性选取125例肝细胞癌(HCC)患者，收集患者一般信息、实验室检测指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甲胎蛋白(AFP)]及病理学检查结果。术后进行3年随访，并依据随访生存与否分为生存组、死亡组。统计患者3年总生存率(OS),比较不同CNLC分期HCC患者PF-02341066 IC503年OS,采用多因素Logistic回归方法对预后影响因素进行分析。结果 let-7 biogenesis125例HCC患者3年OS为67.20%(84/125),其中CNLCⅠa期患者的3年OS高于Ⅰb期、Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲa期、Ⅲb期患者，Ⅰb期患者3年OS高于Ⅲa期、Ⅲb期患者，有统计学差异(P<0.05)。死亡组肿瘤数目多发、肿瘤破裂、低分化及血管侵犯患者占比高于生存组，死亡组ALT、AST、AFP水平高于生存组，有统计学差异(P<0.05);Logistic回归分析显示，肿瘤多发、肿瘤破裂、低分化、血管侵犯、ALT、ASAZD6738溶解度T、AFP为影响患者预后的独立危险因素(P<0.05且OR≥1)。结论 不同CNLC分期HCC患者术后OS差异较大，肿瘤数目为多发、肿瘤破裂、低分化、血管侵犯、ALT、AST、AFP为影响患者预后的独立危险因素。

为成功研制BVDV重组抗原蛋白（NS5A、E0、E2、mE2T）亚单位疫苗并对比分析其免疫效价，本研究对BVDV的4种不同功能蛋白进行原核表达后，与弗氏佐剂乳化进而研制成亚单位疫苗。然后，选择105只BALB/c小鼠为试验动物，将其随机分成7组进行3次免疫，以便从细胞免疫和体液免疫方面评估其免疫效果。在第3次免疫后第14天对小鼠进行攻毒，通Others抑制剂过qRT-PCR方法测定小鼠体内BVDV病毒的拷贝量。结果，成功研制出BVDV重组亚单位疫苗。3次免疫后，与免疫前相比，各组小鼠白细胞数量显著上升（P<0.05），其中联合疫苗组攻毒前、后白细胞数量最高，攻毒GNE-140体内实验剂量前为6.48±0.19，攻毒后为6.08±0.82。在3次免疫之后，联合疫苗组的抗体水平最高，在倍比稀释后为0.573±0.055，灭活疫苗为0.552±0.027；亚单位疫苗组中mE2T组的抗体水平最高，为0.535±0.028。MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖时发现，联合疫苗组的SI值最高，为1.963。抗体中和试验证明，各个疫苗组的小鼠血清对病毒均有一定的中和能力，其中联合疫苗组的中和能力最强，达到了1∶18HCV hepatitis C virus.2。qRT-PCR分析小鼠体内病毒的拷贝量，发现联合疫苗组小鼠体内病毒拷贝量最低，为1×102.3/mL。上述研究结果为BVDV的预防和控制提供了基础，也为新型疫苗的研制提供了依据。

目的 研究抗衰老口服液对产后小鼠子宫复旧GSK1120212过程的影响并探讨其可能的作用机制。方法 以未孕ICViral respiratory infectionR小鼠和产后ICR小鼠为对象，观察抗衰老口服液对小鼠出凝血时间、抗疲劳作用、补血作用以及产后小鼠离体子宫功能的影响，通过Western blot技术研究抗衰老口服液对凋亡和自噬相关蛋白表达水平的影响。结果 抗衰老口服液能明显缩短小鼠出凝血时间、延长小鼠游泳时间，显著增加产后小鼠血红蛋白量和红细胞数，并且提高其离体子宫的平均收缩张力、收缩频率及子宫活动力。抗衰老口服液抑制了子宫内膜组织中促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3的蛋白表达水平，抑制子宫肌层组织中p-P53和自噬标记物LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平，显著提高了子宫肌层组织中MCL1和p-mTOR蛋白表达水平。结论 抗衰老口服液能显著促进E-616452生产商产后机体恢复，这可能与调控凋亡和自噬相关蛋白有关。

目的：分析下肢深静脉血栓患者血栓分子标志物变化对血栓形成的诊疗作用。方法：选取我院2020年2月—2021年1月收治的50例下肢骨折术后深静脉血栓形成患者为实验组；选取同期未VX-445作用诊断为更多深静脉血栓形成患者50例为对照组；选取同期在我院接受健康体检的50例健康者为健康组。分别于初诊时、利伐沙班抗凝治疗后1个月，采集研究对象静脉血对血栓分子标志物进行检测，包括可溶性血栓调节蛋白(sTM)、组织型纤溶酶原激活物—纤溶酶原激活物抑制剂复合物(t-PAIC)、纤溶酶α_2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、凝血酶—抗凝血酶复合物(TAT),观察分析检测结果。结果：与对照组相比，实验组的sTM、t-PAIC、PIC、TAT水平均显著增加(P<0.05);与健康组相比，实验组的t-PAIC、PIC、TAT水平均显著增加(P<0.05),而实验组与健康组的sTM水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比，治疗后实验prebiotic chemistry组的TAT、t-PAIC、PIC水平均明显降低(P<0.05)。结论：通过检测TAT、t-PAIC、PIC等血栓分子标志物，不仅能准确诊断下肢深静脉血栓形成，而且还能对抗凝疗效进行准确评估，具有临床推广价值。

手足口病(Hand-foot-and-mouth disease,HFMD)是一种由多种人肠道病毒(Human enterovirus,HEVs)引起的接触性传染病,多发于五岁以下婴幼儿,偶发于青少年和成人。HFMD典型的临床症状是:发热,手、足及臀部出现皮疹、疱疹或斑丘疹,无菌性脑膜炎,急性弛缓性麻痹,甚至导致死亡。自2008年5月2日起,HFMD作为第38种传染病被纳入我国《传染病防治法》的丙类法定报告传染病管理。据国家疾病控制中心(CDC)网站统计,在2006年至2019年,中国共计报告手足口病病例数为22,715,730例,其中死亡比例为3,396例,死亡率约为0.015%。从2015年开始,手足口病的死亡率开始明显下降,但发病率仍居高不下。随着2016年EV-A71灭活疫苗的上市,由EV-A71感染的HFMD病例数占比呈下降趋势。根据本研究室在2016-2019年对湖北省、江苏省多地区的流调结果分析,CV-A6、CV-A10、CV-A16已经取代EV-A71,成为这些地区引起手足口病的主要病原体。为了更好预防手足口病的爆发,研发包含EV-A71、CV-A6、CV-A10、CV-A16在内的手足口病多价疫苗刻不容缓。目前关于CV-A6、CV-A16、EV-A71的小鼠主动或被动保护模型已有大量文献报道,人肠道病毒A和B组的大部分血清型病毒的易感鼠龄仅为3日龄。小日龄小鼠的免疫系统发育不完全、无两次疫苗免疫后攻毒时间间隔,无法对疫苗效力做出合理的评价,故急需一种建立在大日龄小鼠基础上的主动保护模型。它可以完全模拟小鼠自然状态下疫苗接种与预防传染病的过程,模拟易感人群2次暴露同一病原体后的免疫应答和疾病预防过程,为候选疫苗的保护效力及耐受性做出更为可靠的评估,为候选疫苗的临床研究提供效力参考数据。本研究通过建立可以致死14日龄小鼠的主动保Mirdametinib作用护模型,对CV-A10单价候选疫苗进行了全面的评估。本研究通过10层Vero细胞工厂培养CV-A10-L12病毒,将其进行超滤浓缩、蔗糖垫底及Cs Cl密度梯度离心,分离并纯化CV-A10-L12的空心颗粒(EP)和实心颗粒(FP),分析自然条件下CV-A10的EP与FP比例(约为4:6)。将EP/FP混合样品(Mixed particles,MP,EP:FP=4:6)与0.18 mg/剂的Al(OH)_3佐剂配制CV-A10候选疫苗。通过TEM观察EP、FP和MP灭活前后的颗粒完整度及甲醛对病毒颗粒是否存在影响。通过SDS-PAGE、Western Blot对EP、FP和MP的含量和纯度进行分析。研究表明,CV-A10候选疫苗的纯度较高,约为92%。本研究将制备的CV-A10候选疫苗免疫6-8周龄的Balb/c小鼠,对CV-A10候选疫苗引起的体液及细胞免疫进行了研究。免疫原性可以作为疫苗效力的重要参考指标。在本研究中CV-A10候选疫苗初次免疫后的阳转率为60%,加强免疫后为100%,中和效价约为48。通过研究加免后第14天,经结构蛋白多肽刺激后,小鼠脾脏淋巴细胞中TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6等细胞因子的特异性表达,发现CV-A10候选疫苗可以引起细胞免疫应答。此外,本研究通过设计涵盖CV-A10 P1区全部多聚蛋白的多肽段,对CV-A10引起T细胞免疫寻找更多的表位进行了研究,研究表明位于CV-A10 VP1/VP3 C端的多肽可引起强烈的T细胞刺激反应。这为研究CV-A10新型肽疫苗及其它重组蛋白疫苗提供了重要的思路和策略。本研究室通过鼠脑适应性传代成功获得一株可以致死12日龄小鼠的CV-A10-M12毒株。通过以MOI=0.01在10层RD细胞工厂中培养CV-A10-M12病毒,通过超滤浓缩将其体积浓缩35倍,成功获得可以致死14日龄的小鼠攻毒株,记为CV-A10-M14,并进行LD_(50)测定。以CV-A10-M14建立了小鼠的主动免疫-攻毒保护模型,通过腹腔注射含有Al(OH)_3佐剂和0.5μg或2.0μg抗原的CV-A10候选疫苗及等量Al(OH)_3佐剂制备的对照样品,在小鼠3日龄时进行初次免疫,9日龄时加强免疫,14日龄时注射致死剂量的CV-A10-M14。攻毒后,对小鼠的体重变化、临床评分及存活率进行监测,并在Al(OH)_3佐剂组死亡之时采集各组小鼠血清及组织器官进行血清中和效价测定和组织病毒载量测定。研究表明,CV-A10候选疫苗具有良好的耐受性和保护效力,0.5μg剂量组的CV-A10候选疫苗的保护率为90%,而2.0μg剂量组的保护率为100advance meditation%。通过对小鼠组织器官的病理切片及免疫组化分析,为CV-A10病毒的组织嗜性及入侵致病机理提供重要的基础研究,也进一步阐明了CV-A10候选疫苗接种后的免疫应答及病毒清除能力和保护机理。