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目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者凝血功能与肿瘤转移复发的相关性。方法 选取2018年4月至2021年4月80例NSCLC患者作为A组，以同期本院诊治的80例良性肺部疾病患者为B组，以80例体检健康人群作为C组。采用全自动血凝分析仪检测所有研究对象的其血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、凝血活酶时间（aPTT）、纤维蛋白原（Fbg）和D二聚体（D-D）。结果 A组的PT明显低于B组和C组（Docetaxel试剂P<0.05）,A组的Fbg和D-D水平明显高于B组和C组（P <0.05）;NSCLC患者转移组的aPTT明显低于未转移组，Fbg和D-D均明显高于未转移组（P<0.05）；复发的NSCLC患者组的Fbg和D-D水平均明显高于未复发组（P ABT-199溶解度<0.05）；经ROC分析，经ROC分析，aPTT、Fbg和D-D评估患者肿瘤的转移的AUC分别为0.724(95%CI:0.5Transmission of infection95～0.853)、0.689(95%CI:0.567～0.811)和0.767(95%CI:0.662～0.872),Fbg和D-D水平评估患者肿瘤复发的AUC分别为0.940(95%CI:0.869～1.000)和0.891(95%CI:0.786～0.995)。结论 凝血指标aPTT、Fbg和D-D的水平变化与NSCLC患者肿瘤出现转移、复发有相关性，检测凝血相关指标有助于初步预判NSCLC患者肿瘤的转移与复发。

目的探讨mmembrane photobioreactoriR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路对结肠癌细胞顺铂耐药的影响。方法构建LoVo/DDP细胞株, 将建LoVo/DDP细胞株分为NC组(未做转染处理)、miR-485-5p mimics组(转染miR-485-5pselleck抑制剂 miCHIR-99021体内mics)、miR-485-5p inhibitors组(转染miR-485-5p inhibitors)、IPA-3组(采用IPA-3干预)和miR-485-5p mimics+IPA-3组(采用miR-485-5p mimics和IPA-3转染和干预), 均给予0、3和5 μmol/L顺铂处理。结果 20例患者中, miR-485-5p阴性为85.0%(17/20), 阳性为15.0%(3/20);PAK1阴性为20.0%(4/20), 阳性为80.0%(16/20), miR-485-5p在结肠癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达(P0.05);人结肠癌细胞系LoVo、SW620、HCT116、SW480中miR-485-5p表达均低于正常肠黏膜细胞(P0.05);LoVo/DDP中的miR-485-5p表达明显低于LoVo(P0.001);在3 μmol/L和5 μmol/L顺铂的作用下, LoVo/DDP细胞活力高于LoVo(P0.001), 凋亡率低于LoVo(P0.001);miR-485-5p mimics组中细胞存活率低于miR-485-5p inhibitors组(P0.001);与Mimics NC组相比, 过表达miR-485-5p显著下调野生型PAK1报告基因的荧光素酶活性(P0.001);miR-485-5p mimics组中的P-PI3k、P-Akt、PAK1水平均显著低于miR-485-5p inhibitors组(P0.001);miR-485-5p mimics组、IPA-3组、miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率明显低于NC组(P0.001), miR-485-5p mimics+IPA-3组中细胞存活率较miR-485-5p mimics组相比显著降低(P0.001)。结论上调miR-485-5p通过PI3K/Akt-PAK1信号通路逆转结肠癌顺铂耐药, 提示过表达miR-485-5p或者抑制PI3K/Akt-PAK1信号通路可以改变结肠癌顺铂治疗中的顺铂疗效。

目的 探析非小细胞肺癌(NSCLC)丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶1(P-MNK1)、锌指蛋白217(ZNF217)表达水平及其与预后关系。方法 选取我院2014年3月Biolistic-mediated transformation至2016年1月收治的120例NSCLC患者作为观察对象，采用定量Q-PCR检测NSCLC组织及其配对癌旁组织的P-MNK1和ZNF217表达水平，统计患者预后生存时间、5年生存率等相关临床数据资料，然后采用多因素Cox比例风险模型分析P-MNK1、ZNF217表达与患者预后的关系。结果 NSCLC组织P-MNK1和ZNF217表达水平显著高于癌旁组织差异有统计意义(P<0.05);P-MNK1Trichostatin A高表达患者(n=55)1、2、3、5年生存率及中位生存时间(MST)均显著低于P-MVE-822说明书NK1低表达患者(n=65),差异有统计意义(P<0.05);ZNF217高表达患者(n=58)1、2、3、5年生存率及MST均显著低于ZNF217低表达患者(n=62),差异有统计意义(P<0.05)。多因素Cox分析显示，P-MNK1及ZNF217高表达、T分期、N分期和癌细胞多器官转移是NSCLC患者预后的独立影响因子。结论 P-MNK1、ZNF217在NSCLC组织中表达水平较高，是NSCLC患者预后不良的独立影响因子，可作为NSCLC患者预后评估的参考指标。

目的 探析非小细胞肺癌(NSCLC)丝裂原活化蛋白激酶相互作用激酶1(P-MNK1)、锌指蛋白217(ZNF217)表达水平及其与预后关系。方法 选取我院2014年3月Biolistic-mediated transformation至2016年1月收治的120例NSCLC患者作为观察对象，采用定量Q-PCR检测NSCLC组织及其配对癌旁组织的P-MNK1和ZNF217表达水平，统计患者预后生存时间、5年生存率等相关临床数据资料，然后采用多因素Cox比例风险模型分析P-MNK1、ZNF217表达与患者预后的关系。结果 NSCLC组织P-MNK1和ZNF217表达水平显著高于癌旁组织差异有统计意义(P<0.05);P-MNK1Trichostatin A高表达患者(n=55)1、2、3、5年生存率及中位生存时间(MST)均显著低于P-MVE-822说明书NK1低表达患者(n=65),差异有统计意义(P<0.05);ZNF217高表达患者(n=58)1、2、3、5年生存率及MST均显著低于ZNF217低表达患者(n=62),差异有统计意义(P<0.05)。多因素Cox分析显示，P-MNK1及ZNF217高表达、T分期、N分期和癌细胞多器官转移是NSCLC患者预后的独立影响因子。结论 P-MNK1、ZNF217在NSCLC组织中表达水平较高，是NSCLC患者预后不良的独立影响因子，可作为NSCLC患者预后评估的参考指标。

目的:探讨护胃汤配合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤疗效及潜在机制。方法:选取接受放疗预防Ⅲ期胰腺癌患者共116例，以随机抽签法分为两组，其中对照组58例采用单纯西药预防，试验组58例则在西药基础上加用护胃汤预防，比较两组临床疗效、放疗后消化道黏膜损伤程度分级、症状体征评分、促炎细胞因子及氧化应激指标水平。结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组放疗后Ⅰ-Ⅱ级消化道黏膜放射性损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组放疗后Ⅲ-Ⅳ级消化道黏膜放射性损伤发生率均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著高于放疗后7 d(P<0.05);试验组放疗后7 d和14 d恶心呕吐、食欲下降、腹BAY 73-4506核磁痛及血便评分均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著高于放疗后7 d此网站(P<0.05);试验组放疗7 d和14 d后IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d丙二醛(MDA)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:自拟护胃汤联合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤可有效缓解黏膜损伤程度，改善临床症状；而该方案对于患者bacterial immunity血清促炎细胞因子表达和氧化应激损伤的抑制作用可能是疗效更佳关键机制所在。

目的:探讨护胃汤配合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤疗效及潜在机制。方法:选取接受放疗预防Ⅲ期胰腺癌患者共116例，以随机抽签法分为两组，其中对照组58例采用单纯西药预防，试验组58例则在西药基础上加用护胃汤预防，比较两组临床疗效、放疗后消化道黏膜损伤程度分级、症状体征评分、促炎细胞因子及氧化应激指标水平。结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组放疗后Ⅰ-Ⅱ级消化道黏膜放射性损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组放疗后Ⅲ-Ⅳ级消化道黏膜放射性损伤发生率均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d恶心呕吐、食欲下降、腹痛及血便评分均显著高于放疗后7 d(P<0.05);试验组放疗后7 d和14 d恶心呕吐、食欲下降、腹BAY 73-4506核磁痛及血便评分均显著低于对照组(P<0.05);两组放疗后14 d白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著高于放疗后7 d此网站(P<0.05);试验组放疗7 d和14 d后IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于对照组(P<0.05);试验组放疗后14 d丙二醛(MDA)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:自拟护胃汤联合西药预防Ⅲ期胰腺癌放疗后消化道黏膜放射性损伤可有效缓解黏膜损伤程度，改善临床症状；而该方案对于患者bacterial immunity血清促炎细胞因子表达和氧化应激损伤的抑制作用可能是疗效更佳关键机制所在。

目的 探讨程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合阿帕替尼及化疗治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阴性晚期胃癌的疗效及安全性。方法 回顾性分析2019-01-01-2021-06-15在山东省肿瘤医院收治的一线治疗失败的HER2阴性晚期胃癌患者100例病例资料，根据不同的治疗方案将患者分为PD-1抑制剂联合阿帕替尼及化疗组(研究组，37例)和单独化疗组(对照组，63例),分析患者的中位总生存期(mOS)、中位无进展生存期(mPFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和不良反应时间发生率。结果 研究组和对照组ORR分别为10.8%(4/37)和1.6%(1/63),差异无统计学意义，χ~2=2.459,P=0.117;DCR分别为75.7%(28/37)和44.4%(28/63)selleckchem,差异有统计学意义，Elastic stable intramedullary nailingχ~2=9.227,P=0.002。在不良事件方面，研究组和对照组总不良事件发生率分别为86.5%(32/37)和47.6%(30/63),差异有统计学意义，χ~2=14.946,P<0.001;≥3级不良事件发生率分别为4FUT-175半抑制浓度5.9%(17/37)和22.2%(14/63),差异有统计学意义，χ~2=6.133,P=0.013。2组均无治疗相关死亡事件。研究组与对照组mOS分别为16.37和12.90个月，差异无统计学意义，χ~2=1.282,P=0.258;mPFS分别为3.90和2.53个月，差异有统计学意义，χ~2=4.622,P=0.032。Cox回归分析未发现与生存期有关联的影响因素。结论 研究组对比对照组具有更好的疗效，尽管研究组的PFS长于对照组，但2组在OS上差异无统计学意义，三药联合可能更容易发生甲状腺功能减退、天门冬氨酸氨基转移酶升高、丙氨酸氨基转移酶升高和反应性毛细血管增生症。

目的：系统评价胰高血糖素样肽–1受体激动剂（GLP-1RA）与钠-葡萄Vorinostat作用糖协同转运蛋白-2抑制剂(SGLT-2i)治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性，为临床治疗提供循证参考。方法：计算机检索相关的随机对照试验。采用Stata 14.0软件进行Meta分析，并运用成本-效果分析方法进行短期经济学评价。结果：共纳入6项RCT，合计2 248例患者，纳入药物包括利拉鲁肽、艾塞那impedimetric immunosensor肽、司美格鲁肽、卡格列净、达格列净和恩格列净。Meta分析结果显示：GLP-1RA能更有效地降低HbA1c水平[SMD＝－0.28，95％CI（－0.40，－0.16），P＜0.01]，且HbA1c＜7%的达标率更Q-VD-Oph说明书高，而SGLT-2i能更有效地控制患者的收缩压、舒张压和脉搏；GLP-1RA治疗组导致停药、腹泻、恶心、呕吐等不良反应的发生率均显著高于SGLT-2i治疗组，而SGLT-2i治疗组患者出现生殖器感染的发生率更高，差异均有统计学意义。SGLT-2i的成本-效果比更低。结论：GLP-1RA降低T2DM患者HbA1c水平的疗效更好，但SGLT-2i控制患者血压和脉搏的效果更好，耐受性更佳且具有较高的经济学优势，临床治疗中应根据患者的具体情况选择合适的药物。

目的：探讨EGFR和HER-2在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及其相关性。方法：回顾性分析2015年1月—2020年3月在邯郸市中心医院行手术治疗的乳腺癌患者资料650例(其中浸润性导管癌600例，浸润性小叶癌50例)及乳腺纤维腺瘤30例，应用免疫组织化学(IHC)方法对手术切除标本进行EGFR和HER-2蛋白表达检测，采用χ2检验及Spearman相关分析对数据进行统计学分析。结果：EGFR在乳腺浸润性导管癌中表达阳性率为48.7%，显著高于浸润性小叶癌(24.0%)及纤维腺瘤(16.7%)(P<0.01)。HER-2在乳腺浸润性导管癌中表达阳性率为27.8%，显著高于浸润性小叶癌(8.0%)及纤维腺瘤(6.7%)(P=0.002)。乳腺浸润性导管癌与浸润性小叶癌中，EGFR阳性率与HER-2评分等级呈正相关(r=1.000,P<0.05)，且EGFR阳性率与HER-2阳性表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。EGFR阳性率在HER-2过表达型与三阴型乳腺癌组织中显著高于Luminal A型和Luminalneutral genetic diversity B型，且LuminaGW4869半抑制浓度l B中HER-2阳性显著高于HER-2阴性亚型(P<0.001)。结论：EGFR、HER-2阳性率在乳腺浸润性导管癌显著升高，且EGFR阳性率与HER-2的评分等级及阳Alpelisib纯度性表达率均呈正相关，EGFR在HER-2过表达型与三阴型乳腺癌组织中显著升高，为进一步研究HER-2阳性乳腺癌及三阴型乳腺癌的靶向药物治疗提供线索及理论依据。

黄芪多糖（Astragalus polysaccharides， APS）是黄芪的主要有效成分之一，可通过调节肿瘤炎症微环境发挥抗肿瘤作用。外泌体是粒径50～200 nm的小细胞外囊泡，携带有来自亲本细胞的Puerpal infection核酸和蛋白质成分。当与受体细胞结合，外泌体可以发挥细胞间通讯和调节免疫反应等作用。本研究采用超速离心法，对Toll样受体4（Toll-like receptor 4， TLR4）激活的肺癌细胞H460炎症状态组和APS缓解组H460细胞释放的外泌体进行了提取，并利用蛋白免疫印迹、透射电镜和纳米粒径跟踪分析对外泌体进行表征。进一步通过非标记蛋白质组学方法对3组H460细胞来源CSF-1R抑制剂的外泌体蛋白进行分析，在3组中分别鉴定到897、800和911个蛋白质，其中88%的蛋白质属于ExoCarta外泌体蛋白质数据库；差异统计分析显示有111个蛋白质表达量在LPS组和APS组均有显著变化（P＜0.05）。针对差异蛋白质进行生物学信息分析，与差异蛋白质相关的分子功能、生物过程和信号通路主要涉及病毒过程、蛋白质结合、蛋白酶体和上皮细胞细菌入侵等过程。关键差异蛋白包括纤溶酶原激活物抑制剂-1、层粘连蛋白α5、层粘连蛋白α1和CD44等，说明不同状态下肿瘤细胞会发生系统性变化，并体现在炎症微环境的外泌体中；分析结果也提示APS可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路或调节细胞外基质影响炎症微环境。该研究有助于了解炎症状态下肿瘤发展机制，并在外泌体层面上MK-4827细胞培养探索APS的抗炎作用。