目的 探索circPRKCI靶向miR-155-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤的影响。方法 根据细胞处理方法不同，将HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+pcDNA组、HG+pAZD9291试剂cDNA-circPRKCI组、HG+anti-miR-NC组、HG+miR-155-5p Inhibitor组、HG+pcDNA-circPRKCI+miR-155-5p mimic组。qRT-PCR分析circPRKCI和miR-155-5p相对水平；CCK-8法和流式细胞术分析HK-2的光密度(OD)值和凋亡率。试剂盒分析HK-2细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。双Hepatic fuel storage荧光素酶报告实验确定circPRKCI和miR-155-5p的靶向关系。结果 高糖能降低HK-2细胞OD值、SOD活性、circPRKCI相对水平(P<0.05),增加凋亡率、MDA水平、miR-155-5p相对水平(P<0.05)。与过表达circPRKCI或抑制miR-155-5p能增加高糖诱导的HK-2细胞OD值、SOD活性(P<0.05),凋亡率、MDA水平(P<0.05)。circPRKCI与miR-155-5pPanobinostat体内实验剂量直接特异性结合；过表达miR-155-5p可逆转circPRKCI对高糖诱导的HK-2凋亡和氧化应激的影响。结论 circPRKCI靶向miR-155-5p可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡及氧化应激损伤。