目的 探究circRNF20在乳腺癌（BC）中的表达及对BC细胞恶性生物学行为的影响，并分析其潜在机制。方法 BC细胞系分为：Control组（空白对照）、Si-NC组（阴性对照）、Si-circRNF20组（转染体外靶向敲低circRNF20的siRNA）、Si-circRNF20+in-miR-766-5p组（共转染体外靶向敲低circRNF20的siRNA和miR-766-5p抑制物）和SGSK126说明书i-circRNF20+5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）组（共转染体外靶向敲低circRNF20的siRNA和重组pcDNA的MTHFR过表达质粒）。qRT-PCR、Western blot或免疫组化检测circRNF20、miR-766-5p和MTHFR表达。采用CCK-8和集落形成检测细胞增殖；采用划痕愈selleck合成合和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭；采用流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶分析circRNF20、miR-766-5p和MTHFR之间的作用关系。建立异种移植小鼠模型，分析circRNF20对体内异种肿瘤生长的影响。结果 circRNF20和MTHFR在BC中高表达，miR-766-5p低表达（P<0.05）。敲低circRNF20可明显抑制BC细胞活力、集落形成数量、迁移和侵袭能力（P<0.05），加速细胞凋亡（P<0.05）；抑制miR-766-5p表达或上调MTHFR可明显削弱敲低circRNF20对BC细胞恶性行为的抑制作用（P<0.05）autoimmune liver disease。miR-766-5p与circRNF20和MTHFR均存在靶向关系（P<0.05）。circRNF20的敲低抑制了体内异种移植肿瘤的生长（P<0.05）。结论 敲低circRNF20通过上调miR-766-5p并抑制MTHFR的表达，从而抑制BC细胞恶性生物学行为。